Черепно-мозговая травма у детей

К основным причинам возникновения ЧМТ относят: падения, бытовые или спортивные травмы, дорожно-транспортные происшествия, фокальные и диффузные аксональные повреждения.

При механической травме происходит сдавление мозговой ткани, натяжение и смещение её слоев, которое сопровождается резким повышением внутричерепного давления. При смещении мозгового вещества происходит разрыв мозговой ткани и сосудов, ушиб мозга, сложные дисциркуляторные и биохимические изменения в мозге.

Тяжесть и вид черепно-мозговой травмы определяют степень и распространенность первичных структурно-функциональных повреждений мозга на клеточном, субклеточном, тканевом уровнях и расстройство регуляции функций систем организма. Повреждение мозга приводит к нарушению мозгового кровообращения, проницаемости гематоэнцефалического барьера, ликвороциркуляции. Причиной развития отека, набухания мозга и других патологических реакций становится повышенное внутричерепное давление. Смещение и сдавление мозга приводят к ущемлению стволовых образований в мозжечковой и затылочной зонах.

Выделяют несколько форм ЧМТ по характеру и тяжести повреждения головного мозга:

• Сотрясение головного мозга.
• Ушиб головного мозга: легкой степени; средней степени; тяжелой степени.
• Диффузное аксональное повреждение.
• Сдавление головного мозга: эпидуральная; субдуральная; внутримозговая гематома; вдавленный перелом; субдуральная гигрома; очаг ушиба-размозжения головного мозга.

Сотрясение головного мозга. При сотрясении головного мозга ребенок может находиться в сознании или терять его на несколько секунд или минут, кости черепа не повреждаются. Типично появление амнезии, которая проявляется разными её формами: ретроградной (отсутствие воспоминаний о произошедшем, предшествовавшем ЧМТ), конградной (отсутствие воспоминаний о произошедшем во время ЧМТ, когда у ребенка было нарушено сознание) или антероградной (ребенок не помнит ничего). Обычно при сотрясении амнезия кратковременна, сопровождается тошнотой, рвотой. После восстановления сознания обычно жалуются на слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, потливость, приливы крови к лицу, нарушение сна. Иногда у детей наблюдается вестибулярная гиперестезия и боль при движениях глазных яблок, кратковременная негрубая асимметрия глубоких рефлексов, гипергидроз,  мелкоразмашистый нистагм. Жизненно важные функции не повреждены. Общее состояние больных обычно улучшается в течение первой, реже второй недели  после травмы.

Ушиб головного мозга – это очаговые макроструктурные повреждения мозгового вещества, имеющие  легкую, среднюю и тяжелую степени.

Ушиб мозга легкой степени характеризуется потерей сознания на несколько пар или даже десятков минут. После восстановления сознания основными жалобами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Амнезия по длительности занимает больше времени, нежели при сотрясении. У детей наблюдается умеренная брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия. Как правило, жизненные функции не повреждены. В неврологической симптоматике присутствует нистагм легкой анизокории, признаки пирамидной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние – менингеальные симптомы. При ушибе легкой степени может быть перелом костей свода черепа. На 3-5-ый день происходит восстановление сознания, ребенок начинает ориентироваться пространстве и времени. Но при этом могут быть расстройства памяти о текущих событиях, проблемы в интеллектуальной деятельности. Неврологическая симптоматика проходит на 10-14-е сутки. При ушибе легкой степени происходит локальный отек вещества мозга, точечные диапедезные геморрагии, ограниченный разрыв мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени приводит к потере сознания в течение десятков минут или часов. Первые 3-5 суток после травмы у детей наблюдается умеренное оглушение, речевой дисфункции, выражены вялость, адинамия, сонливость, быстрая утомляемость, дезориентация в пространстве и времени, амнезия (ретроградная) и амнезия на события при травме. Могут быть переломы костей свода черепа и основания, субарахноидальное кровоизлияние, мелкоочаговые кровоизлияния. Но при ушибе могут повреждаться не только корковая зона, но и белое вещество головного мозга. Дети жалуются на головную боль, многократную рвоту, иногда наблюдаются психические расстройства. У многих больных имеются показатели очагового поражения полушарий головного мозга в форме контралатеральной гиперрефлексии, центрального пареза мимической мускулатуры, нистагма, реакция зрачков на свет снижается, появляются патологические стопные знаки, моно- или гемипарезы, речевые расстройства (дизартрия), а также моторная, сенсорная или амнестическая афазии. В некоторых случаях прослеживается мозжечковая и менингеальная симптоматика. Очаги ушиба рассасываются примерно за 14-18 суток.

При ушибе мозга тяжелой степени больной теряет сознание на несколько часов или несколько недель. При этом происходят нарушения жизненно важных функций, появляется артериальная гипертензия или гипотензия, брадикардия или тахикардия, нарушение дыхания, гипертермия. В клинической симптоматике отмечают: парез взора, парез и паралич конечностей, нарушения глотания, плавающие движения глазных яблок, нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, генерализованные или фокальные судорожные припадки, речевые расстройства, изменения психики. Часто при ушибе головного мозга тяжелой степени имеется перелом свода и основания черепа, массивное субарахноидальное кровоизлияние, разрушаются ткани мозга, утрачивается конфигурация борозд и извилин, разрываются связи с мягкими мозговыми оболочками.

Причиной диффузного аксонального повреждения мозга чаще всего становятся автокатастрофы, падение с большой высоты, в этих случаях травма имеет резкое ускорение-замедление. При данной травме происходит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и стволе головного мозга. Симптоматика диффузного аксонального повреждения головного мозга характеризуется: длительным коматозным состоянием. На смену двигательному возбуждению приходит адинамия, может появиться тетрапарез. У больных может возникнуть кома, которая часто переходит в длительное вегетативное состояние. У таких больных высокая летальность.

Сдавление головного мозга. К возникновению сдавления мозга приводят внутричерепные гематомы, вдавленный перелом костей черепа, очаги размозжения мозга, ущемление ствола мозга. Клинически сдавление головного мозга выражено жизненно опасным нарастанием общемозговых и очаговых расстройств через определенный промежуток времени после получения травмы либо сразу после нее. Такой промежуток называется «светлый промежуток» – это промежуток времени, за который происходит полное или частичное восстановление сознания пострадавшего между первичной и вторичной его потерей. У больных происходит индивидуально: у кого-то полное, у кого-то остается оглушение без восстановления, у остальных и вовсе не происходит восстановления. Продолжительность светлого промежутка составляет минуты или часы, а в отдельных случаях исчисляется сутками и неделями.

Выделяют закрытую и открытую ЧМТ. При закрытой ЧМТ покровы головы не повреждены, есть только раны мягких тканей без нарушений апоневроза. Открытая ЧМТ сопровождается переломом костей свода черепа, апоневроз поврежден, может быть перелом основания черепа, кровотечение или ликвория (из уха или носа). Кроме того, ЧМТ подразделяют на проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающую (без ее повреждения).

При ЧМТ выделяют следующие состояния сознания: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная (I), кома глубокая (II),кома терминальная (III).

При ясном сознании у больного сохранены психические функции: бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции. Возможна амнезия в форме ретро-, кон- или антероградной. У детей может прослеживаться оглушение в виде угнетения, при этом сохранено сознание, порог чувствительности на внешние раздражители повышен, а активность больного понижена.

Сопор – глубокое угнетение сознания, при котором сохраняются координированные защитные реакции и открывание глаз в ответ на боль и другие раздражители.

Кома – выключение сознания, больной не воспринимает себя и окружающий мир. Кома I – глаза больного закрыты, зрачковые рефлексы сохраняются, защитные движения дискоординированные. Кома II –отсутствуют защитные движения на боль, зрачковые рефлексы угнетены, дыхание спонтанное и сердечно-сосудистая деятельность нарушена. Кома III – мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, грубые расстройства дыхания, тахикардия, артериальное давление низкое.

К сдавлению мозга при ЧМТ обычно приводят гематомы:

Эпидуральная гематома представляет собой травматическое кровоизлияние между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Чаще всего разрыв сосудов твердой мозговой оболочки создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы (ЭГ) в месте удара. Среди всех случаев ЧМТ частота ЭГ составляет 0,5-0,8%. Объем ЭГ в среднем 80-120 мл, диаметр 7-8 см, преимущественная локализация – височно-теменная, височно-лобная, височно-базилярная области. ЭГ состоит из жидкой крови и сгустков, отдавливает подлежащую твердую оболочку и вещество мозга. Наиболее часто источником кровотечения при ЭГ являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплоэ. Для симптоматики характерно: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередки брадикардия, артериальная гипертензия.

Субдуральная гематома – травматическое кровоизлияние между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее общую или местную компрессию головного мозга. В отличие от ЭГ субдуральная гематома (СГ) возникает не только на стороне травмы, но и на противоположной. Объем СГ колеблется от 30 до 250 мл, в среднем 80-150 мл. Они могут занимать площадь 10x12 см и больше. Образование СГ обычно связано с разрывом пиальных вен. Нередко источником СГ являются поврежденные поверхностные сосуды полушария головного мозга (корковые артерии). СГ располагаются преимущественно на выпуклой стороне полушарий в теменно-лобной, теменно-височной областях, иногда распространяются на переднюю и среднюю черепные ямки. Классический вариант течения острых СГ встречается редко и характеризуется трехфазным изменением состояния сознания: первичная утрата в момент травмы, светлый промежуток – до 2 сут, вторичное выключение сознания. Выражена очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатерального пареза, затем развивается вторичный стволовой синдром. Среди очаговых симптомов – речевые нарушения, гемипарез, экстрапирамидная симптоматика.

В результате ЧМТ может развиваться субдуральная гигрома в виде отграниченного скопления ликвора в субдуральном пространстве со сдавлением головного мозга. Субдуральная гигрома возникает вследствие разрыва субарахноидальных цистерн, чаще на основании мозга. В клинической картине обычно выражены менингеальные симптомы, нередко нарушения психики по типу лобного синдрома, типичны прогрессирующая брадикардия и судорожный синдром.

Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

Осложнения ЧМТ делят на внутричерепные и внечерепные. Среди внутричерепных осложнений наиболее опасны менингит, энцефалит, абсцесс мозга. Абсцесс головного мозга может быть ранним, развивается в течение первых 3 мес. после ЧМТ, и поздним, спустя 3 мес. после травмы. Обычно абсцесс является одним из исходов энцефалита, поэтому в своем развитии он проходит 3 стадии: гнойно-некротического энцефалита, формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминальную стадию.

К внечерепным осложнениям ЧМТ относится пневмония, острая сердечная недостаточность, нарушение функции печени и почек.

Наиболее частым последствием травмы является астенический синдром с повышенной утомляемостью, раздражительностью, недостаточной уверенностью в себе, склонностью к ограничению внешних контактов, замкнутости. У многих больных развивается синдром вегетодистонии, характеризующийся артериальной гипер-, гипотонией, синусовой тахибрадикардией, нарушением терморегуляции.

Одним из тяжелых последствий ЧМТ является посттравматическая эпилепсия, которая развивается у 10-20% пострадавших. Обычно формируется в течение первых 18 мес. после ЧМТ. Клинические проявления ее зависят от характера ЧМТ. Так, у больных, перенесших ушиб мозга, чаще наблюдается фокальный тип эпилептических припадков, у перенесших сотрясение или сдавление мозга – генерализованный. Предполагается, что судорожный синдром в первые 2-3 мес. К последствиям ЧМТ относятся грубые морфологические нарушения ткани мозга в виде внутримозговой кисты, атрофии в лобной, теменной долях, внутримозгового обызвествления.

Среди клинических форм ЧМТ в детском возрасте преобладают сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени. Следует подчеркнуть, что для ЧМТ у детей характерно несоответствие между степенью ее тяжести и развивающимися последствиями. Необходимо отметить, что в раннем возрасте у детей еще открыты роднички, кости черепа податливы, еще не заросли швы, поэтому общемозговые симптомы при наличии внутричерепной гематомы отсутствуют. В то же время высокая гидрофильность тканей у детей способствует более легкому возникновению отека мозга. У детей, особенно раннего возраста, потеря сознания может продолжаться 1-2 с, что обычно трудно уловить. Дети часто оглушены, вялые, сонливые. Только у детей старше 4 лет можно установить наличие ретроградной амнезии. Рвота может быть однократной или повторяться в течение нескольких дней. У грудных детей с ЧМТ отмечаются частые срыгивания, диспептические явления.

При ушибах мозга у детей характерно преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, часто изменяется поведение, выражены вегетативные проявления. Из очаговых симптомов наиболее постоянна пирамидная недостаточность, однако у детей раннего возраста этих симптомов может не быть. Бессимптомность или малосимптомность ЧМТ в детском возрасте, преобладание общемозговой симптоматики над очаговой даже в случаях сдавления головного мозга затрудняют раннюю диагностику ЧМТ у детей. У детей грудного возраста нередко возникает перелом костей, что объясняется тонкостью костей черепа, отсутствием диплоического слоя. К особенностям повреждения мозга в этом возрасте относят разрыв мозговой ткани при травме. Геморрагические проявления встречаются редко, зато часто возникают ишемические очаги в базальных узлах, внутренней капсуле. Внутричерепная гематома в детском возрасте встречается реже, чем у взрослых. Среди них чаще наблюдается эпидуральная гематома, источником кровотечения являются сосуды твердой мозговой оболочки. В раннем детстве твердая мозговая оболочка хорошо кровоснабжается.

У детей симптомы сдавления мозга гематомой сначала слабо выражены. Субдуральная гематома в первое полугодие жизни обусловлена обычно разрывом вен вблизи верхнего стреловидного синуса. Известно, что одной из причин разрыва этих вен может быть чрезмерное укачивание детей. При субдуральной гематоме у детей часто не бывает светлого промежутка. Изолированные травматические внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния у детей раннего возраста встречаются редко, наблюдаются они преимущественно в школьном возрасте.

Последствия ЧМТ в детском возрасте зависят от тяжести травмы, возраста и преморбидного фона. Наиболее тяжелыми бывают последствия ЧМТ у детей раннего возраста. Это связано с недостаточной дифференциацией клеток коры мозга, слабостью тормозных процессов, незаконченной миелинизацией нервных волокон.

При всех клинических формах ЧМТ у детей производится госпитализация, производится анализ вышеперечисленных симптомов, а также проводяться медицинское обследование. Последнее особенно важно для ранней диагностики посттравматической эпилепсии. К медицинским исследованиям относятся:

• Неврологический осмотр – анализ и оценка реакции больного на болевые раздражения, оценка зрачков (реакция на свет, размер и симметричность), анализ общемозговой симптоматики (реакция на свет, головная боль, болезненность глаз), напряжение подзатылочных мышц шеи), анализ неврологических симптомов (слабость в руках и ногах, судорожные припадки, асимметрия лица).
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография головы (МРТ) – позволяют выявить признаки повреждения ткани головного мозга, образованиям гематом или кровоизлияния.
• Эхо-энцефалоскопия – позволяет определить смещение головного мозга относительно костей черепа в связи с давлением внутричерепного кровоизлияния.
• Люмбальная пункция – исследование ликвора показывает наличие или отсутствие крови в субарахноидальном пространстве. В случае кровоизлияния можно обнаружить кровь в ликворе.
• ЭЭГ (электроэнцефалография).
• Офтальмоскопия – показывает кроизлияние в сетчатку, один из признаков ЧМТ.
• Ангиография – выявляет бессосудистую зону.
• Краниография – рентгенография черепа, применяется черепно-мозговых травмах.
• Проведение дифференциального диагноза.

При лечении ЧМТ важна правильная оценка функционального состояния мозга. Каждый конкретный случай рассматривается индивидуально, учитываются нарушения вегетативной регуляции, что дает возможность направленно воздействовать на те или иные процессы при помощи лекарственных средств и тем самым компенсировать различные нарушения патофизиологических и нейрогенных процессов.

В острой стадии травмы необходимо проводят дегидратационную терапию в/в введением 10% раствора натрия хлорида или 40% раствора глюкозы, в/м инъекции лазикса. Гипертонический раствор натрия хлорида оказывает благоприятное воздействие на биоэлектрическую активность головного мозга. Назначение витаминов группы В обосновывается тем, что они обладают способностью влиять на проведение нервного возбуждения в синапсах вследствие умеренно выраженного ганглиоблокирующего действия, т.е. корригируют процессы поляризации в области нервно-мышечных синапсов, нарушенных вследствие травмы. При лечении гипертензионного синдрома применяются гипотензивные салуретики (гипотиазид, фуросемид, лазикс) в сочетании с препаратами, улучшающими венозный отток и микроциркуляцию в сосудах головного мозга (эуфиллин, трентал), поскольку дистония вен мозга и внутричерепной венозный застой играют важную роль в возникновении ликворного синдрома (гииер-, гипотензиоиного). Во избежание сенсибилизации организма поврежденной мозговой ткани назначаются десенсибилизирующие средства – димедрол 0,02 г; тавегил 0,001 г; дипразин (пипольфен) 0,025 г; супрастин 0,025 г. Для купирования судорожного синдрома назначают карбамазепин, депакин в возрастных дозах.

Нарушение церебральной гемодинамики и изменения в сосудистой системе, со спазмом, вазодилатацией, повышением проницаемости капилляров, нарушением функции вегетативной нервной системы позволяют рекомендовать в различные периоды ЧМТ препараты, улучшающие мозговой и системный кровоток – циннаризин, кавинтон, компламин, теоникол и др.; укрепляющие сосудистую стенку – аскорбиновую и никотиновую кислоты; нормализующие сосудистый тонус – резерпин, раунатин, клофелин и др.

Для улучшения метаболизма в мозге назначаются препараты ноотропов (аминалон, гаммалон, пирацетам, глутаминовая кислота).

В лечении ЧМТ широкое распространение получил препарат глиатилин, относящийся к группе центральных холиномиметиков. Одним из основных активных веществ препарата является холин, который считается необходимой составляющей мембраны нейрона и предшественником одного из основных нейромедиаторов – ацетилхолина, дефицит которого определяет множество патологических состояний у больных с ЧМТ. В связи с этим использование глиатилина патогенетически обосновано у больных с ЧМТ.

При сотрясении головного мозга глиатилин назначают в следующих дозах: детям до 12 лет  по 1 капсуле 1 раз в день утром в течение 28 дней, детям старше 12 лет – по 1 капсуле 2 раза в день (утром и после обеда) в течение 28 дней. При ушибе головного мозга: детям до 12 лет – по 50 мг/кг в/м в течение 3 дней, затем по 1 капсуле 1 раз в день в течение 28 дней; детям старше 12 лет – по 1 ампуле в/м в течение 3 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день, утром и после обеда, 28 дней. При посттравматической коме: детям до 12 лет – по 50 мг/кг в/м 9 дней, затем по 1 капсуле в день 28 дней; детям старше 12 лет – по 1 ампуле в/м 9 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день 28 дней.

При астеновегетативных проявлениях назначаются биогенные стимуляторы (алоэ, фибс, витамин А, витамин В) и вещества, стимулирующие психическую и физическую активность (сапорал, женьшень, китайский лимонник и пантокрин). Для коррекции стрессовых реакций в комплексном лечении ЧМТ дают транквилизаторы, которые, помимо седативного действия, оказывают нормализующее влияние на вегетативный тонус (мепробамат 0,2 г 2-3 раза в день, детям по 0,1 г; элениум, седуксен, реланиум, сибазон, а также триоксазин 0,3 г детям 1 табл. 3 раза в день).

Применяют некоторые виды физиотерапии (электросон),  магнитотерапию,  а  также  рефлекторно-медикаментозную терапию, в частности новокаиновую и ганглероновую блокаду звездчатого узла (0,5-1% раствор новокаина – 10-15-20 мл в область звездчатого узла от 5 до 10 блокад с каждой стороны, чередуя). Новокаиновая блокада является неспецифическим патогенетическим методом лечения, по эффективности превосходящим традиционные методы терапии, поскольку она направлена на разрыв порочного рефлекторного кортико-виецерального круга, представляющего поток афферентных и эфферентных импульсов, вызванных сильным раздражителем, приводящим к нарушению оптимальных взаимоотношений коры и подкорковых образований мозга.

В комплексном лечении ЧМТ и ее последствий приобретает значение применение классической акупунктуры. Как известно, она зарекомендовала себя как эффективный метод лечения заболеваний ВНС. Это обосновано воздействием рефлексотерапии на центры регуляции вегетативных функций.

Таким образом, комбинированный метод лечения ЧМТ (дегидратация, витаминотерапия, десенсибилизация), люмбальная пункция, оперативное вмешательство, последующая интенсивная медикаментозная терапия – позволяют излечить многих пострадавших и тем самым сократить их пребывание в стационаре и избежать инвалидизации.

В лечении сотрясения и ушибов мозга легкой и средней степени рекомендуется постельный режим от 5 до 14 дней (можно в домашних условиях). В первые часы травмы (как при сотрясении, так и при ушибе) 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к. Дегидратация – 40% раствор глюкозы 20-40-60 мл в/в 5 -10-14 дней (кроме больных сахарным диабетом) или 10-15% раствор натрия хлорида 10-15-20 мл в/в 5-10 дней. Димедрол в таблетках по 0,02-0,05 г или в инъекциях – 1-2% раствор 2 мл (1-2-3 раза в день) в течение 3-5-10 дней. Назначаются анальгетики. При упорной головной боли, если низкое ликворном давление вводят в/в дистиллированную воду – 10, 15, 20 мл в течение 3-5-7 дней.

При тяжелом ушибе мозга с длительной утратой сознания рекомендуется на фоне обычной дегидратации назначать более сильные препараты. Лазикс – 2 мл (до 4 мл) в/в с глюкозой или в/м 1-3  раза в сутки или  раствор маннитола  из расчета 1-1,5 г/кг – в среднем 30-60 г (имеется 18% ампулированный маннитол 20 мл), глицерин – 30-50% – 20 мл в/в или 30-60 мл внутрь 2-3 раза в день. Больной получает в/в жидкость и электролиты (5% раствор глюкозы до 500 мл, раствор Рингера-Локка 500 мл и физиологический раствор 500 мл с витаминами В, С), 50-100 ЕД кокарбоксилазы, белки (аминокровин и др.). При бессознательном состоянии на 2-3-и сутки больного кормят через зонд, введенный в желудок. Моча выводится при помощи катетера. При возбуждении рекомендуется 2,5% раствор аминазина 2 мл или 20% оксибутирата натрия 5-10-20 мл (при подозрении на внутричерепную гематому не рекомендуется, так как сглаживает очаговую симптоматику).

Во время лечения доктора наблюдают за пульсом, артериальным давлением и дыханием. Назначения  препаратов корригируются ежедневно в зависимости от течения травматической болезни.

Вследствие расстройства центральных механизмов регуляции при этой травме наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма с последующим развитием расстройств нейрогуморальных взаимоотношений. Необходимы комплексные экстренные лечебно-диагностические мероприятия, направленные на выведение пострадавшего из шока, поддержание функции жизненно важных органов и систем организма, а также на устранение отека головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана обтурационным нарушением дыхания с тенденцией к быстрому прогрессированию, в то время как при центральном типе расстройства дыхания нарастание дыхательной недостаточности более медленное. В первом случае необходима санация верхних дыхательных путей, включая и ларингоскопию: могут быть применены интубация трахеи, раздельная катетеризация бронхов, бронхоскопия. Для профилактики рвоты и аспирации, особенно у тяжелых бессознательных больных, в желудок вводят зонд с аспирацией содержимого, а в дальнейшем используют его для питания.

Устранение аснирационно-обтурацноиного синдрома, применение продленной интубации и ИВЛ способствуют ликвидации респираторного ацидоза и гипоксии.

Инфузионную терапию проводят у всех больных с тяжелой ЧМТ с широким применением плазмозаменителей – низкомолекулярные коллоидные растворы, гемодез, реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин, белковые препараты и глюкозосолевые растворы. В зависимости от состояния больного инфузионная терапия может ограничиваться введением 20-40% раствора глюкозы (20-40-60 мл) с витамином С и группы В, кокарбоксилазой. Для уменьшения объема мозговой ткани при внутричерепной гипертензии применяется дегидратационная терапия: лазикс 1-3 мг/кг в/в или в/м; затем таблетированные препараты – фуросемид, эуфиллин (детям 3-5 мл, взрослым 10 мл 2,4% раствора на глюкозе в/в); глицерин 1-1,5 г/кг внутривенно или внутрь. При нарастании симптомов могут быть назначены осмодиуретики: маннит по 0,5-1 г/кг в/в в виде 20-30% раствора, маннитол 10-15% раствор в/в капельно от 200 до 400 мл. Для предупреждения венозного застоя в головном мозге и снижения внутричерепного давления также применяют ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, гипервентиляцию, возвышенное положение головы. Пострадавшим следует проводить антигистаминиую и нейролептическую терапию (димедрол, пипольфен, дроперидол, ГОМК и анальгетики).

Одним из методов лечения ЧМТ является хирургическое лечение. При тяжелой черепно-мозговой травме с длительной утратой сознания, с переломом основания черепа, с массивным подоболочечным кровоизлиянием применяют экстренное хирургическое вмешательство в первые часы – сутки нецелесообразно, за исключением картины четкой эпидуральной гематомы.

Специфическая профилактика не разработана.

Невролог

Нейрохирург