Эндемический сыпной тиф у детей

Возбудителями эндемического сыпного тифа у детей яв­ляются риккетсии, которые были открыты исследователем R. Mooser в 1928 г. Они сходны с риккетсиями Провацека по своим морфологическим свойствам (составу). У них есть общий термостабильный антиген, потому данные риккетсии дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая (в виде разрозненных случаев, в отличие от эпидемических вспышек).

Патогенез и патоморфология практически аналогичны с эпидемическим сыпным тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Но эти из­менения менее выражены и их проявления не такие длительные, чем при эпидемичес­ком сыпном тифе у детей.

Инфекция похожа на легкий вари­ант эпидемического сыпного тифа. От 5 до 15 дней длится инкубационный период (от заражения до начала заболевания). Начало болезни характеризуется повышением температуры у ребенка, головными болями, легким познабливанием, артралгиями. Максимум температуры фиксируют на 4-5 сутки после начала заболевания. Температура держится повышенной на протяжении 3-5 дней, затем начинается снижение.

Есть вероятность ремитирующей лихорадки – с суточными значительными повышениями и понижениями температуры тела (но при этом она не приходит в норму). Но чаще всего температура тела постоянна, в период нормализации начинаются колебания.

На 4-5 сутки после начала эндемического (блошиного) тифа у детей появляется сыпь. При этом лихорадка достигает максимума. Сыпь проявляется на животе, груди, а затем на руках и ногах. Изначально сыпь имеет розеолезный характер, затем превращается в папулезную, с единичными петсхиями. Сыпь может локализироваться на теле на протяжении 10 дней.

В пик высыпаний возникают такие симптомы как наклонность к брадикардии, гипотония, общая слабость, головокружение. Статус тифозус прак­тически не возникает. Редко увеличены печень и селезенка. Анализ крови показывает лейкопению в первые дни болезни, а потом лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Формы эндемического крысиного тифа:

• легкая,
• среднетяжелая,
• тяжелая.

Причем у детей встречаются в основном легкие и среднетяжелые формы. Болезнь протекает благоприятно, без осложнений. Но иногда (довольно редко) бывает пневмония, отит, тромбофлебит.

Для диагноза необходимы эпидемиологические, клинические и лабораторные данные. На основании клинических данных дифференцировать болезнь с легкими формами эпидемического сыпного тифа практически невозможно. Значение для постановки диагноза имеет нарастание титра анти­тел в РСК с антигеном из риккетсии Музера.

В затрудненных случаях диагностики проводят биопробу с целью выявления скротального феномена Нейля-Музера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение схоже по принципам и методам с лечением эпидемического сыпного тифа у детей. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин на протяжении 4-5 суток. Нет необходимости в приеме гепарина, потому что при эндемическом сыпном тифе у детей нет тромбоэмболических осложнений.

Этиотропное лечение заключается в назначении антибиотиков тетрациклиновой группы, как было сказано выше. В частых случаях назначают прием тетрациклина внутрь по 20-30 мг/кг 4 раза в день. В более редких случаях применяют левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки (курс составляет 4-5 дней).

В тяжелых случаях можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки на протяжении первых 1-2 дней. Когда температура тела приходит в норму, препарат принимают перорально. Если во время приема антибиотиков начинаются осложнения из-за бактериальной флоры, то с учетом характера осложнения назначают дополнительно соответствующий химиопрепарат.

Профилактические меры заключаются в уничтожении крыс и мышей, предуп­реждении их проникновения в квартиры, дома, дачи, изоляции пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации взрослых предложена убитая вакцина из риккетсии Музера. У детей же вакцина не применяется.

Педиатр

Инфекционист

Дерматолог