Эпидемический сыпной тиф у детей

Возбудитель болезни — риккетсия Провацека — имеет форму мелких кокков. Она бывает двух форм: ниетвидная и палочковидная. В среднем размеры составляют 0,5-1 мкм. Нитевидные формы риккетсии могут быть 40 мкм длиной, превышая по размеру другие патогенные риккетсии. В возбудителе сыпного тифа у детей содержится 2 атигена.

Риккетсии Провацека теряют жизнеспособность при температуре среды 50—60 ˚С. Хорошо хранятся в сухом виде, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. Влажная среда губительно влияет на риккетсию.

Риккетсии Провацека попадают в кровь ребенка, в клет­ки эндотелия кровеносных сосудов, где и происходит их размножение. После гибели эндотелиальных клеток риккетсии высвобождаются, проникая в неповрежденные клетки. Это приводит к развитию распространенного острого инфекционного васкулита.

Далее риккетсии размножившись направляются в кровоток, что приводит к общей интоксикации. Нарушается микроциркуляция преимущественно на уровне мелких сосудов. Это приводит к замедлению тока крови и к гипоксии тканей, нарушению питания кле­ток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология

Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеноч­но на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбо-васкулит). В головном мозге морфологические изменения наиболее часты. Могут проявиться симптомы менингоэниефалита или сыпнотифоз­ного энцефалита.

В других органах часто возникает интерстициальный миокардит, гранулематозный гепа­тит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обна­руживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

В 50-е годы прошлого века летальные исходы при заболевании сыпным тифом у подростков фиксировались в 1,2-1 случаев из 100. У детей смерть вследствие заболевания довольно редкое явление, летальные случаи происходили в основном среди детей первого года жизни.

Клинические проявления

Около 2 недель длится инкубационный период с вероятностью сокращения до 5—7 дней или удлинения до 3 недель. В начале заболевания поднимается температура тела ребенка. Предвестниками болезни иногда выступают раздражительность, слабость, снижение аппетита или расстройство сна. В начале эпидемического сыпного тифа у детей проявляются бессонница, слабость, чувство жара, головокружения, головные боли. Данные симптомы прогрессируют, достигая максимума на 3-6 сутки после начала заболевания.

Начальный период болезни характеризуется гиперемией и одуловатостью лица больного, инъекцией склер, точечными кровоизлияниями на слизистой оболочке мягкого неба. Такие высыпания могут наблюдаться и на переход­ных складках конъюнктив, что называется симптомом Киари—Авцына.

Язык сухой и обложенный. В частых случаях наблюдается тремор языка и сложность при его высовывании изо рта. У больного возникают такие симптомы:

• учащенное дыхание,
• артериальная гипотония,
• приглушенность тонов сердца,
• тахикардия.

Отмечают влажность кожи, на ощупь она горячая. Фиксируют положительные сим­птомы щипка и жгута. Для выявления симптома жгута на плечо больного накладывают жгут. Симптом щипка заключается в появлении на коже подключичной области петехий или кровоподтека после щипка. Но эти исследования нельзя называть полностью объективными, т. к. степень сдавливания кожи определяется самим врачом.

Характерным симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, которая проявляется на 4-5 сутки после начала болезни. Изначально она локализируется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. В очень редких случаях сыпь появляется на волосистой части головы, ладонях, лице. Высыпания сохраняют яркость на протяжении от 3 до 6 дней, потом начинают бледнеть, исчезают розеолы, пигментируются петехии. Высыпания пропадают с кожи на 2-3 неделе сыпного тифа у детей.

В разгаре болезни у ребенка наблюдается увеличение селезенки, случается реакция печени, задержки стула. Тяжелые случаи происходят с симптомами поражения ЦНС, проходящими схоже с менингитом, энцефалитом или менинго-энцефалитом.

Анализ крови показывает нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки, незначительный лейкоци­тоз в периферической крови, а также повышение СОЭ.

К концу второй недели заболевания температура тела возвращается к норме, симптомы интоксикации «сходят на нет». На 3-й неделе или позже наступает полное выздоровление.

Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела. Но в течение первых недель данного периода не исчезает син­дром постинфекционной астении. Постепенно у ребенка восстанавливается режим сна и аппетит, исчезают головные боли, пульс возвращается к норме, как и артериальное давление.

Заболевание может быть осложнено паротитом, отитом, пневмонией, разрывом сосудов мозга, миокардитом, тромбо­эмболией.

Болезнь Брилля проявляется теми же симптомами, что и эпидемический сыпной тиф, но они выражены гораздо меньше. Летальные случаи не зафиксированы. Лихорадочный период длится до 6-8 суток, осложнения случаются редко.

Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста

Дети до 3 лет почти никогда не болеют сыпным тифом. Но, если заболевают, тиф начинается постепенно, сначала следуют предвестники болезни, которые были описаны выше. Интоксикация выражается в слабой мере. «Статус тифозус» практически не встречается.

Лицо практически без покраснений, инъекции склер может не быть. Высыпания на коже в частых случаях незначительные, они базируются на волосистой части го­ловы и лице. В 1/3 случаев сыпь не проявляется. Энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы случаются редко, как и пораже­ния сердечно-сосудистой системы. Стул учащенный. Болезнь протекает легко, в крайне редких случаях – тяжело. Осложнений не бывает.

Постановку диагноза делают при наличии у больного интоксикации, длительной ли­хорадки, увели­чении селезенки, гиперемии лица, характерных розеолезно-нетехиальных высы­паний, инъекции сосудов конъюнктив и склер.

Врачу нужно сообщить, если ребенок имел контакт с больным сыпным тифом. Делают лабораторные исследования, используя методы PCК, РНГА, РА и иммунофлюоресценцию.

С 5-7 дня болезни в крови начинают обнаруживаться специфические комплементсвязывающие антитела, максимум которых припадает на 2-3 неделю.

Эпидемический сыпной тиф у ребенка отличают от брюшного тифа, кори, гриппа, энтеровирусной инфекции, геморрагических лихорадок, менингококовой инфекции и пр.

Для лечения применяются препараты тетрациклинового ряда, к примеру олетегрин или тетрацик­лин. Также врачи могут назначать левомицетин в дозе, соответствующей возрасту. Левомицетин принимают во время лихорадочного периода и 2-3 суток, когда температура тела снижается.

В частых случаях применяют симптоматическое и патогенетическое лечение. При тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны. При инфекционно-токсическом шоке проводится ин­тенсивная терапия в соответствии с тяжестью шока.

Профилактические меры заключаются в борьбе с педикулезом. Больные сыпным тифом должны быть госпитализированы и строго изолированы от здоровых людей. Санитарной обработке подвергают больного и всех лиц, имевших с ним контакт. Жилище больного также обрабатывают специальными средствами. За очагом устанавливается наблюдение на протяжении 25 дней.

Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпноти­фозная вакцина. У детей активная иммунизация не проводится.

Педиатр

Инфекционист