Третичный сифилис

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Если лечения сифилиса не проводится, то через несколько лет болезнь переходит в третичный период сифилиса, итогом которого может стать смерть больного.

По результатам научных исследований, при отсутствии лечения третичный сифилис развивается примерно у трети больных, примерно 25% из которых погибает.

При третичном сифилисе поражаются практически все внутренние органы и системы:
- нервная система
- головной и спинной мозг
- кости
- сердечно-сосудистая система
- печень
- почки
- желудок
- кишечник
- яички
- необратимые изменения могут произойти также, в суставах, органах зрения и других органах и тканях организма.

Третичный сифилис длится десятилетиями. В этот период заболевания у больного могут возникать умственные помешательства, глухота, слепота, паралич различных органов.
Третичный сифилис существенно меняет психику человека. У больного сифилисом возможны приступы депрессии, ярости, паранойи, сменяющиеся эпизодами эйфории, и необычайного творческого подъема. Из-за случающихся у них галлюцинаций сифилитики воспринимают весь мир как вспышки света и игру ярких красок. Есть данные, по которым сифилисом в последней стадии страдали Ван Гог, Уайльд, Бодлер, Ницше, Гитлер.… Некоторые исследователи утверждают, что между психической неустойчивостью, «странностью» этих людей и их болезнью существовала самая прямая связь.

Характерной чертой третичного сифилиса является появление у больного инфекционных гранулем.

Это скопления клеток в тканях организма, в виде бугорков или крупных узлов, переходящих в язвы, которые рубцуются.

Обычно при третичном сифилисе бугорки появляются отдельными последовательными вспышками, и находятся в разных стадиях развития: наряду с только, что появившимися бугорками можно видеть изъязвленные и покрытые корочкой элементы, а также рубцы и пигментированные и депигментированные пятна.

Гуммы - крупные узлы, возникающие под кожей. По мере роста возникшая как подкожное образование гумма вскрывается, в результате чего также образуется язва. Гуммы могут поражать слизистую оболочку и кости носа, твердого и мягкого неба и т.д.

При отсутствии лечения сифилиса, инфекционные гранулемы на слизистых оболочках изъязвляются, разрушая не только мягкие ткани, но и костную систему. Заживление язв происходит рубцеванием, которое ведет к стойким, необратимым деформациям, наиболее известная из которых - сифилитическое западание носа.

Бугорковый сифилид чаще всего располагается на отграниченном участке кожи, как правило, асимметрично. Бугорок имеет полушаровидную или плоскую форму, медно-красный с синюшным оттенком цвет, величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы. Инфильтрат сифилитического бугорка подвергается некрозу, который происходит сухим путем или приводит к образованию язвы. В первом случае после разрешения бугорка образуется атрофия, во втором - после заживления язвы остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппированные рубцы, каждый из которых окружен пигментной каемкой. На рубцах при третичном сифилисе повторно высыпания никогда не возникают. Бугорки высыпают толчкообразно и при разрешении находятся на различных стадиях эволюции. Образующийся рубец называют мозаичным рубцом, он обычно формируется на месте сгруппированного бугоркового сифилида. При этом бугорки располагаются группой, не сливаясь друг с другом. Несколько реже наблюдается серпигинозный (ползучий) бугорковый, сифилид. В этом случае бугорки сливаются и разрешаются с образованием сплошного рубца, а по периферии очага появляются новые бугорки. Еще реже возникают бугорковый сифилид в виде площадки, при котором бугорки сливаются в одну сплошную бляшку, и карликовые сифилиды величиной с просяное зерно. Язвы, образующиеся после распада бугорков, пологие, имеют правильные круглые очертания, неподрытые ровные края, чистое и гладкое дно, плотноэластический инфильтрат вокруг и в основании. Процесс длится неделями, месяцами, редко дольше. Субъективных ощущений бугорковый сифилид не вызывает.

Поражения слизистых оболочек рта при третичном сифилисе характеризуются появлением гуммы, диффузной гуммозной инфильтрации и бугорковых высыпаний. При этом слизистая оболочка рта может быть на определенном этапе болезни единственным местом клинического проявления третичного сифилиса. Как и на коже, сифилитические высыпания на слизистой оболочке рта практически не заразны, но они обладают злокачественным по сравнению с вторичными сифилидами течением, разрушают ткани, в которых они находятся, что нередко приводит к нарушению функции органов.

Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизистой оболочки рта. Чаще гуммы образуются на мягком и твердом нёбе и языке. Обычно гумма появляется в единственном числе. Вначале образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. Отторгается гуммозный стержень, после чего образуется гуммозная язва. Этот процесс длится 3-4 мес, иногда сопровождаясь незначительными субъективными ощущениями. Невскрывшаяся гумма имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность, слизистая оболочка над узлом умеренно воспалена, окраска ее застойно-красная, резко ограниченная. После отделения стержня гуммозная язва имеет кратерообразную форму, плотные края, безболезненна, дно ее покрыто грануляциями. Язва постепенно заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. При локализации на нёбе на месте гуммы нередко образуется перфорация, сохраняющаяся после разрешения процесса.

В зависимости от локализации гуммы клиническая картина может иметь те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может протекать в виде отдельных гумм (узловатый глоссит), и реже - в виде диффузного склерозирующего глоссита. Эти формы могут сочетаться.

Диффузный интерстициальный (склерозирующий) глоссит является самым тяжелым поражением слизистой оболочки рта при сифилисе. При этой форме вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка в основном плазматическими клетками, язык немного увеличивается в размере, причем никакие узлы при этом не образуются. Язык плотный, слизистая оболочка на многих участках утолщена. В последующем инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, в результате чего наступают тяжелые трофические расстройства, язык уменьшается в размере, еще больше уплотняется, поверхность его становится бугристой, сосочки сглаживаются. На спинке языка нередко образуются болезненные трещины, трофические язвы, края которых иногда озлокачествляются. На фоне диффузного склерозирующего глоссита могут возникать отдельные гуммы (смешанный глоссит).

На твердом нёбе гумма обычно располагается но средней линии. Вследствие того, что слизистая оболочка тонка и тесно связана с надкостницей нёба, начинающийся гуммозный процесс очень быстро переходит на периост и кость. Инфильтрат гуммы быстро распадается, и обнажается кость, которая некротизируется и секвестрируется, возникает сообщение между полостями рта и носа.

Гуммозное поражение мягкого нёба может иметь две клинические формы: чаще возникающую диффузную гуммозную инфильтрацию всей или части нёбной занавески и крупные узловатые гуммы, которые могут образовываться и на фоне диффузной гуммозной инфильтрации. На мягком нёбе специфический процесс обычно сопровождается перифокальным воспалением в виде красноты и отечности. Гуммы в области язычка обычно быстро распадаются, что приводит к разрушению язычка. При рубцевании поражений мягкого нёба часто возникают деформации нёбных парусов, сращения со стенками глотки, укорочение мягкого нёба. При диагностике в пользу гуммозного процесса в области мягкого нёба свидетельствуют насыщенно-багровая окраска слизистой оболочки и инфильтрация нёба, которая проявляется в отставании одной половины нёба при фонации или неподвижности и как бы скованности всего мягкого нёба. При локализации гуммы в области костей спинки носа после распада гуммы спинка носа западает, и нос приобретает седловидную форму. При гумме, расположенной на губе, вследствие обилия сосудов отек вначале выражен сильнее, чем в других областях.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как гуммы, могут локализоваться в любом месте, но чаще на слизистой оболочке губ, альвеолярных отростков и нёбе. Бугорковый сифилид на слизистых оболочках может проявляться в виде изолированных бугорков или обширных быстро изъязвляющихся инфильтратов с резкими фестончатыми очертаниями. Для бугоркового сифилида на слизистой оболочке и губах характерны плотность, красновато-коричневый цвет, сравнительно быстрое течение - обычно несколько месяцев от начала возникновения до образования рубцов. На нёбной занавеске бугорки могут располагаться как в виде отдельных, изолированных элементов, которые довольно быстро распадаются с образованием язв и фокусных рубцов, так и в виде более или менее сплошного поражения с образованием изъязвлений, последующим рубцеванием, которое может вызвать деформацию мягкого нёба. Субъективно отмечаются повышенная саливация и несильная болезненность при приеме горячей и острой пищи. После исчезновения бугорков остается типичный рубец. Он имеет фокусное расположение, ячеистое строение и фестончатые края. Повторных высыпаний бугорков на рубце не бывает.

Диагноз ставиться на основании клинической картины и лабораторного подтверждения любым из нижеперечисленных методов:
- Исследование в темном поле
- МР
- РИФ, ИФА, РПГА
Необходимо учитывать, что хотя в современной классификации нет деления первичного сифилиса на серонегативный и серопозитивный, в течении 7-14 дней серологические тесты могут быть отрицательными.

Касаясь лечения сифилиса, нельзя не отметить несколько негативных тенденций, которые мы, как практикующие врачи, часто наблюдаем в последнее время. К сожалению, нередки случаи, когда первичный и даже вторичный сифилис пытаются лечить "одним-двумя" уколами. И грешат этим не столько частные врачи, сколько государственные кожно-венерические диспансеры, которым просто некогда заниматься с каждым больным, получая при этом бюджетный оклад. При этом не проводится ни иммуностимуляция больного, ни даже витаминотерапия. Все это приводит к появлению в организме больного таких форм бактерий, которые нечувствительны к антибиотикам, или возникновению серорезистентности, то есть состояния, когда в анализах крови пациента длительное время (и даже пожизненно) сохраняется высокий титр антител.

Безусловно, наиболее эффективно лечение сифилиса водорастворимыми пенициллинами, так как при этом в крови поддерживается постоянная необходимая концентрация антибиотика. Но такое лечение можно проводить только в условиях стационара, так как при этом требуется введение препарата каждые три (!) часа в течение как минимум 24 дней.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.