Респираторная микоплазменная инфекция у детей

Исторические сведения. М. pneumonia, возбудитель респираторной микоплазменной инфекции, был открыт в 1944 году ученым М. D. Eaton и его командой. Для выделения М. pneumonia использовали мокроту заболевших атипичной пневмонией. Сначала выдвигались предположения, что агент относится к вирусам, потому что была отмечена его способность к росту на куль­туре тканей и куриных эмбрионах. Но через 22 года была доказана способность М. pneumonia жить и размножаться на искус­ственных средах – благодаря исследователям во главе с R. Chanock. Потому М. pneumonia был отнесен к таким прокариотным одноклеточным как микоплазмы.

Mycoplasma pneu­moniae приводят к поражениям бронхолегочной (дыхательной) системы. Существует около 40 видов микоплазм, которые приводят к заболеваниям глаз, мочеполовойсистемы, сустатов и т. д. Например, это М. hominis, Т-микоплазмы и пр. Инфекционисты часто сталкиваются с микоплазменной инфекцией, которая поражает дыхательную систему человека. Такая инфекция называется микоплазменной.

М. pneumoniae может расти на культурах клеток человека и живот­ных. Очень мелкие колонии от 0,5 до 1 мм образует М. pneumoniae на поверхности плотных питательных сред. Диаметр клеток М. pneumonia составляет 100-600 нм, они имеют изменчиво круглую форму. Они чувствительны к ультрафиолетовому излучению, а также к температуре. Разрушаются под воздействием дезинфицирующих средств, которые обычно применяются для нейтрализации вирусов, поражающих респираторные органы.

Агент М. pneumonia попадает в организм через слизистую трахеи и бронхов. Микоплазмы крепятся к эпителиальному слою, которым покрыты дыхательные пути ребенка. Под их воздействием разрушаются перемычки между клетками эпителия и рушится структура ткани. Инфекция распространяется по бронхам и в итоге затрагивает альвеолы. В цитоплазме альвеол появляются микроколонии агента М. pneumoniae.

Развивается интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, может развиваться бронхопневмония. В тяжелых случаях болезни микоплазма заносится в печень, центральную нервную систему, а также в почки и другие органы. Начинает развиваться гепатит, менингит или нефрит. Бронхолегочные поражения возникают при присоединении бактериальной флоры.

Перенесенная инфекция способствует формированию иммунитета. Его длительность зависит от того, насколько тяжелое и продолжительное заболевание было перенесено. Если человек перенес пневмонию, у него вырабатывается защитный иммунитет на срок от 5 до 10 лет. Больные, перенесшие катар верхних дыхательных путей, имеют иммунитет на протяжении от 1 до 2 лет.

Сосуды слизистой оболочки трахеи переполнены кровью, могут кровоточить, также могут проявляться очаги изъязвления. Врачи отмечают спадение долей легких и расширение воздушных пространств дистальных бронхиол. Микроскопическое исследование показывает, что клетки эпителия бронхов и трахеи увеличены, как и клетки альвеолярного эпителия. В цитоплазме обнаруживается скопление микоплазм. Отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами.

Явление некроза выражены только в тяжелых случаях, как и десквамации эпителиального слоя альвеол.

От 1 до 3 недель может длиться инкубационный период. Скрытый период болезни может протекать даже 4 или 5 недель, но не более. Клинические формы могут быть различны. Самая легкая – стертый катар верхних дыхательных путей, самая тяжелая – сливная пневмония.

Болезнь проявляется постепенно, температура тела немного повышается. Начинается насморк, аппетит пропадает частично или полностью, возникает сухой кашель. Дети школьного возраста могут жаловаться на недомогание, ощущение общей слабости, озноб. В теле появляется ломота, болит голова, ощущается першение и сухость в горле.

После нескольких дней болезни температура тела поднимается еще больше и достигает отметки 38—39° С – это может произойти как на третий, так и на шестой день после начала заболевания. В разгар болезни лицо становится более бледным, иногда воспаляется конъюнктива, сосуды склер перенасыщены кровью. Могут возникать головокружения, потливость, боли в животе. Выделяют такие симптомы как боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, печень увеличена. В большинстве случаев симптомы интоксикации организма выражены слабо, даже в разгар болезни.

Слизистая оболочка зева может быть слегка налита кровью, врачи отмечают явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Фарингит характеризуется воспалением слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки, проявляется как кашель, покраснение горла, утруднение дыхания и т. д. При глотании могут возникать неприятные ощущения. Ребенку тяжело дышать носом. Можно заметить, что он приоткрывает рот, чтобы облегчить себе дыхание. Когда болезнь начинается, кашель имеет сухой характер, но после 4 или 5 дня появляется небольшая мокрота. В некоторых случаях можно заметить также симптомы крупа. Врачи при прослушивании легких и бронхов слышат, что дыхание жесткое, присутствуют непостоянные рассеянные сухие хрипы. Рентгенограмма может выявить усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

При анализе крови выявляется небольшой лейкоцитоз (количество лейкоцитов в крови больного ребенка превышает норму), нейтрофилез (высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови, характерно для острых инфекционных заболеваний). Соэ повышается до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония классифицируется как очаговая или долевая. Она может начинаться вместе с развитием других симптомов болезни, с первого дня. Но в большинстве случаев развитие пневмонии наблюдают с третьего, четвертого или пятого дня. Когда начинается пневмония, температура тела ребенка достигает отметки 39—40° С. То, насколько выражена лихорадка, не отражает того, насколько тяжелая форма пневмонии у больного. Микоплазменная пневмония в редких случаях может проходить с нормальной или слегка повышенной температурой тела.

Отследить микоплазменную пневмонию можно по прогрессирующим изменениям в легких, при которых симптомы интоксикации организма относительно слабо выражены. С развитием пневмонии признаки поражения носоглотки могут исчезнуть или ослабеть. Некоторые больные переносят ринит, гиперемию слизистой оболочки зева, фарингит. В некоторых случаях пневмония сопровождается поражением плевры. Диагностировать это можно по болям в области груди, которые становятся сильнее при вдохе и выдохе, врачи порой прослушивают шум трения плевры, что также указывает на ее поражение.

Когда болезнь достигает пика, общее состояние ребенка зачастую наруша­ется умеренно. Интоксикация проявляется у маленьких детей как общая вялость, отсутствие аппетита (или слабый аппетит); масса тела не прибавляется.

При исследовании периферической крови фиксируют тенденцию к умеренному лейко­цитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, моноцитопению, СОЭ в пределах 30-40 мм/ч.

Течение

ОРЗ микоплазменной этиологии протекает в большинстве случаев легко. Температура тела повышена от 2 до 3 дней, но в редких случаях она может держаться неделю, в очень редких случаях – две или три недели. Также 1-2 недели наблюдаются катаральные явления (першение в горле, насморк, кашель и пр.). Микоплазменная пневмония протекает дольше. В большинстве случаев через 2-3 недели исчезают изменения в легких. Но в некоторых случаях они могут ликвидироваться и через месяц или два.

Как и при многих вирусных заболеваниях, осложнения при респираторной микоплазменной инфекции у детей связаны с присоединением бактериальной флоры. Иногда у больных возникает менингоэнцефалит, полирадикулоневриты, поражаются сосуды глаз. Наукой еще не установлена природа таких осложнений.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей

Проходя через родовые пути, ребенок может заразиться микоплазменной инфекцией. Новорожденные переносят болезнь особенно тяжело, схоже с двухсторонней пневмонией. Также болезнь у них может протекать  в генерализованной форме, при которой поражается паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Такие случаи обычно тяжелые, но температура малышей не повышается до высоких отметок. Довольно часто печень и селезенка новорожденного увеличиваются. Бывают случаи кишечных расстройств, появление судорожного синдрома у зараженных детей. Болезнь протекает долго, имеет циклы спада и нарастания. Позитивный момент в том, что летальные исходы встречаются редко, только если к болезни присоединилась бактериальная инфекция или ОРВИ.

Врожденная микоплазменная инфекция

Малыш может заразиться респираторной микоплазменной инфекцией, находясь у матери в утробе. Это приводит к выкидышам, или же ребенок умирает сразу после родов. Такие случаи характерны тем, что микоплазмы множатся практически во всех органах ребенка. В легких возникают изменения, в других органах также.

Микоплазменную инфекцию у детей можно диагностировать по тому, что заболевание начинается постепенно, лихорадка длится долго, интоксикация почти не проявляется, катаральные явления выражены слабо. Признаки поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний возникают последовательно.

В частых случаях требуется лаборатоное подтверждение болезни. Микоплазмв выделяют из фарингеальной слизи, гноя, мокроты. Для обнаружения колоний мико­плазм применяют обычную фазовоконтрастную, световую, микроскопию или иммунофлюоресценцию.

Переносчиками микоплазм могут быть вполне здоровые люди, поэтому рекомендовано серологическое подтверждение диагноза (изучение антигенов/антител в биологическом материале больных).

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличить микоплазменную инфекцию от ОРВИ, в особенности от тех, что имеют аденовирусную этиологию. Также микоплазменную инфекцию отличают от РС-инфекции, орнитоза, КУ-лихорадки и крупозной пневмонии. Пневмония при крупе отличается от пневмонии при микоплазме тем, что при крупозной возникает токсикоз, происходят клинические и рентгенологические изменения в легких больного. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Быстрое клиническое улучшение наступает благодаря антибиотикам, что не наблюдается при микоплазменной пневмонии.

Орнитозной инфекцией можно заразиться от голубей или домашних птиц. Она характеризуется острым началом болезни, температура тела высокая, токсикоз выражен с первого дня болезни, катаральные явления не наблюдаются. На 4-6 день заболевания отмечают поражение легких. Печень и селезенка увеличиваются. СОЭ значительно повышено. Наблюдается лейкопения или нормоцитоз. Практически невозможно клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии с ОРВИ без лабораторных исследований.

Лечение микоплазменной инфекции у детей рекомендуют проводить либо в домашних условиях, либо в стацио­наре. При легких формах лечить можно только симптомы заболевания. Антибиотики назначаются лечащим врачом, если формы болезни среднетяжелые/тяжелые. Принимают, например, азитромицин в дозе, адекватной возрасту больного. Если случай заболевания особенно тяжелый и есть интоксикация, назначают — внутри­венные вливания детоксицирующих растворов, мочегонные.

Прогноз благоприятный, если течение болезни проходит без осложнений.

Необходимо изолировать больного на ранних сроках развития болезни. Проводятся общепрофилактические мероприятия в очаге инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

Педиатр

Инфекционист