Ревматоидный артрит у детей

До сегодня точные причины ревматоидного артрита у детей не определены. Среди провоцирующих болезнь факторов выделяют такие:

• ослабление иммунитета
• наследственность (генетика)
• и повышенная чувствительность организма к внешним раздражителям
• сложный аутоиммунный механизм воспалительного характера

Патогенез ревматоидного артрита сложен и малоизучен. Предполагают, что в развитии болезни принимают участие разные агенты, которые активируют иммунную систему ребенка, который генетически предрасположен. Системное аутоиммунное воспаление направлено, прежде всего, на синовиальную оболочку суставов.

Синовиальная оболочка — это внутренний слой капсулы сустава, не покрывающий хрящ. Она представляет собой пласт соединительной ткани, в составе которой покрывающий, коллагеновый и эластический слой. Синовиоциты в основном синтезируют протеогликаны и элиминируют продукты тканевого и клеточного распада. Полость сустава заполнена небольшим количеством синовиальной жидкости, основные функции которой:

• метаболическая
• трофическая
• локомоторная
• барьерная

Что касается морфологических изменений при ревматоидном артрите у детей, формируется эктопированный очаг синовиальной оболочки в виде ее ворсинчатого разрастания. Разрушается суставный хрящ и субхондральная кость. В суставном хряще формируются трещины и эрозии.

Гистологически в синовиальной оболочке отмечается:

• инфильтрация иммунными воспалительными клетками
• утолщение интимы
• увеличение количества синовиоцитов

Стенки сосудов микроциркуляторного русла становятся более проницаемыми. Происходит выход фибринозного экссудата, формируются очаги фибриноида в синовиальной собственной пластинке. в начале болезни фиксируют неоангио­-генез.

Развитие ревматоидного артрита связано с Т-клеточным иммунным ответом, который характеризуется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов. Наибольшее количество Т-лимфоцитов, которые участвуют в развитии ревматоидного артрита, принадлежит субпопуляции CD4+ с фенотипом, подобным фенотипу клеток памяти. Они дают возможность хелперным клеткам (ответственным за выбор тактики иммунной защиты и сообщающим В-клеткам информацию для выработки антител) проявлять активность и стимулировать В-клетками выработку аутоантител. Помимо этого, при ревматоидном артрите в синовиальной ткани отмечается накопление CD8+ и CD28– Т-клеток. Накопленные Т-клетки столь же активны, как и аутореактивные естественные киллерные клетки. Увеличение их количества взаимосвязано с развитием эрозий суставов.

В случае ревматоидного артрита при увеличенной продукции ИЛ-15 и ИЛ-17 отмечается и угнетение субпопуляции Т-лимфоцитов CD25+ (супрессорных механизмов). А это поддерживает аутоиммунные процессы. В активации CD4+-лимфоцитов участвуют В-клетки. Они, в данном случае, являются специфическими антигенпрезентирующими клетками (клетками, представляющими антиген. Это гетерогенная популяция лейкоцитов с весьма выраженной иммуностимулирующей активностью). В-лимфоциты, которые синтезируют ревматоидные факторы, взаимодействуют с иммунными комплексами. Они презентируют обширный круг костимуляторных молекул и аутоантигенов, которые необходимы для активации Т-клеток.

В процессе развитии синовита (воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота) при ревматоидном артрите участвуют также тучные клетки, которые активируются с участием цитокинов, компонентов комплемента (системы белков, включающей около 20 взаимодействующих компонентов), аутоантител. Тучные клетки (клетки в тканях тела, содержащие группы биологически активных веществ, которые, высвобождаясь, вызывают симптомы аллергии) вырабатывют широкий спектр медиаторов воспаления (биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно. Это гистамин, ФНО-a, триптаза, химаза и др.). Они, в свою очередь, усиливают хондроциты (основная клетка хрящевой ткани), синовиальные фибробласты и макрофаги. А те, в результате, вырабатывают воспалительные медиаторы, которые вызывают деструкцию и отек тканей сустава.

Под действием провоспалительных цитокинов (полипептидных межклеточных медиаторов, регулирующих активность клеток) покровные синовиоциты приобретают так званный трансформационный фенотип, который характерен для клеток опухоли. Они, в отличие от опухолевых клеток, не дают метастазов. Но получают способность к инвазии (заражению) связок и ткани хряща, а также усиливают дифференцировку и активацию остеокластов (крупных многоядерных клеток, которые деминерализует обызвествленную кость). А они вызывают резорбцию (разрушение) костной ткани. Макрофаги и синовиальные клетки производят матриксные металлопротеиназы, которые играют очень важную роль в процессе разрушения костной и хрящевой ткани. На фоне этого, деструктивные процессы кости значительно преобладают над процессами восстановления (репарации).

Кроме того, другими стимуляторами деструкции и воспаления являются продукты активации комплемента, образование которых связывают с АЦЦП-антителами, РФ-содержащими иммунными комплексами и широким спектром неиммунных медиаторов (нейропептиды, оксид азота, факторы свертывания и фибринолиза, метаболиты арахидоновой кислоты).

Как видим, патогенез ревматоидного артрита весьма многогранен. И многие звенья заболевания нуждаются в детальном изучении и дальнейшем уточнении.

Ревматоидный артрит у детей проявляется сильной болезненностью и припухлостью крупных суставов, более других страдают коленные, потом в процесс вовлекаются локтевые и голеностопные. Болезнь сначала проявляется только на одном суставе, а потом процесс затрагивает и симметричный сустав. Если болезнь не лечить, то через 6 месяцев артрит может затронуть и мелкие суставы на ногах и руках.

Среди симптомов выделяют боль в руках и ногах, особенно утром. Более старшие дети могут самостоятельно описать жалобы родителям и врачу. Пораженные суставы плохо двигаются, при движении их появляется боль. Суставы деформируются. Отмечают также мышечную дистрофию при ревматоидном артрите у детей.

Диагностика данного заболевания у ребенка проводится с помощью лабораторных клинических показателей крови. Делают биопсию синовиальной жидкости. Также актуальны почти во всех случаях рентгенологические методы – делают снимки суставов.

Что касается определению артрита по крови, врачи получают положительные результаты ревмопроб, наблюдается повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка. Также о болезни говорит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Рентгенологические снимки показывают уменьшение размеров суставной щели, остеопорозные изменения, эрозивность околосуставной части кости.

Самостоятельное лечение ревматоидного артрита у детей строго запрещено. Все случаи должен вести квалифицированный врач-ревматолог. Детей лечат в основном в стационаре, особенно актуально это для периода обострения болезни. Для терапии РА у детей применяют противовоспалительные препараты, которые в большинстве случаев представляют собой внутрисуставные инъекции.

Лечебный комплекс включает процедуры, целью которых является облегчение положения ребенка. Сюда относят общеукрепляющие лекарственные средства, неспецифические противовоспалительные препараты, а также физиопроцедуры, специальный массаж и т.д. Важны методы ЛФК и специальный рацион, а также миорелаксанты и психологическая помощь ребенку.

Срок выздоровления и степень зависит от того, насколько далеко зашла болезнь и насколько тяжело она проявляется. Также имеет значение возраст больного и пол. У детей ревматоидный артрит часто переходит в затяжную стадию, которая сопровождается регулярными обострениями.

Прогнозируют благоприятное окончание болезни, если лечение начато вовремя, адекватно подобран восстановительный курс и соблюдены родителями все рекомендации врача.

Специфических мер профилактики ревматоидного артрита на сегодня нет. Важно регулярно водить ребенка для осмотров к врачу и быть внимательными к нему ежедневно, чтобы заметить малейшие признаки болезни. Если возникли подозрения на суставные боли у ребенка, срочно обратитесь к педиатру или ревматологу.

Педиатр

Ревматолог