Осложнения инфаркта миокарда

Клиническое течение инфаркта миокарда (ИМ) нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин.

Острая сердечная недостаточность

СН считается одним из самых тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Согласно классификации исследователя Киллип, при ИМ существует 4 класса выраженности ОСН:

  • I класс — не наблюдается хрипов в легких и ритма галопа; этот класс фиксируют у 40-50% больных, при этом уровень смертности достигает 3-8%.
  • II класс — обнаруживаются хрипы, они выслушиваются на площади менее 50% легочных полей, или же обнаруживается наличие ритма галопа; бывает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%.
  • III класс — обнаруживаются хрипы на площади от 50% легочных полей, также есть ритм галопа; этот класс фиксируют у 10-15% больных, смертность колеблется от 25 до 30%.
  • IV класс — обнаруживаются признаки кардиогенного шока; данный класс возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Ухудшает прогноз появление проявлений сердечной недостаточности при инфаркте миокарда.

Чтобы вовремя обнаружить застой в легких, нужно несколько раз внимательно выполнять аускультацию легких на протяжении первых 24 часов. С помощью ЭхоКГ можно обнаружить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца.

сердце

Ремоделирование миокарда

Оно предшествует симптоматике сердечной недостаточности, поэтому важное значение имеет адекватная оценка и его терапия. Для предупреждения ремоделирования миокарда важное значение имеют ингибиторы АПФ. Они назначаются пациентам, если даже нет проявлений СН, если через 1-2 суток после начала ИМ обнаруживается снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.

Как правило, назначается троекратный в сутки прием каптоприла (дозировка 6,25 мг), 1-2-кратный прием 2,5 мг эналаприла или же однократный прием 2,5 мг рамиприла. Важно, чтобы у человека не было противопоказаний к данным лекарствам. Далее нужно увеличить дозу ингибиторов АПФ до уровня, который максимально переносим данным больным.

Проявлениями острой сердечной недостаточности может быть кардиогенный шок и отек легких.

Кардиогенный шок

Развивается как результат резкого снижения сердечного выброса. В основном шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок фиксируют при вовлечении более 40% массы миокарда, он наблюдается у 5-20% пациентов с диагнозом «инфаркт».

Факторы риска развития кардиогенного шока:

  • уменьшение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ);
  • пожилой возраст;
  • предшествующий инфаркт миокарда;
  • большие размеры ИМ (согласно данным ЭКГ, инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ);
  • сахарный диабет.

Патогенез

Ниже перечисленные факторы усугубляют ишемию миокарда.

Задержка жидкости по причине снижения почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, что максимизирует преднагрузку на сердце, вызывает отек легких и гипоксемию.

Активация симпатической нервной системы как следствие падения сердечного выброса и снижения артериального давления. Учащается ритм сердца и усиливается сократительная деятельность миокарда, потому сердце еще больше нуждается в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда по причине нарушения его наполнения и снижения податливости. Как следствие: увеличивается давление в левом предсердии и усиливается застой в легких крови.

Повышение периферического сосудистого сопротивления по причине вазоконстрикции, что приводит к увеличению постнагрузки на сердце, миокард всё больше испытывает потребность в кислороде.

Метаболический ацидоз как следствие долго существующей гипоперфузии органов и тканей.

Симптомы

Симптомы делятся на три большие группы:

  • Нарушение периферической перфузии: поражение почек проявляется олигурией; поражение кожных покровов — бледностью, повышенной влажностью; поражение  ЦНС — психическии нарушениями.
  • Артериальная гипотензия: систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. меньше обычного уровня на протяжении получаса и даже дольше. Сердечный индекс составляет меньше 1,8-2 л/мин на м2.
  • Отек легких.

Медики при обследовании человека находят нарушение сознания, холодность рук и ног, артериальную гипотензию (среднее артериальное давление ниже 50-60 мм рт.ст.), глухие тоны сердца, тахикардию, олигурию (< 20 мл в мину). При аускультации легких могут быть обнаружены влажные хрипы.

Специальные методы исследования

  • Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.
  • Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) больше 18 мм рт.ст.

Диагностика

Врачу важно исключить другие причины артериальной гипотензии для назначения правильного лечения и ведения больного:

  • вазовагальные реакции;
  • гиповолемию;
  • аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии);
  • электролитные нарушения (например, гипонатриемию);
  • побочные эффекты лекарственных препаратов.

Лечение кардиогенного шока как осложнения ИМ

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, потому необходимо экстренное лечение.

Основная цель проводимой терапии — повышение артериального давления.

•          Лекарства. С их помощью АД нужно повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Актуальны такие препараты (в основном их вводят через специальные дозаторы).

-           Допамин (может увеличить частоту сердечных сокращений и, соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгхмин), дозу постепенно увеличивают каждые 2-5 минут, пока она не достигнет 20-50 мкгДкгхмин).

-           Добутамин (доза составляет 2,5-10 мкгДкгхмин)

-           Норадреналипа гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг в минуту), но наряду с усилением сократимости миокарда он сильно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

•          Внутриаортальная баллоппая коптрпульсация. При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Суть заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Такой эффект достигается при помощи насоса, который подключен к бедренным или подвздошным артериям и снижает давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

•          Чрескожная транслюминальная коронарпая ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с ее помощью в первые 4-8 часов после начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. При кардиогенном шоке нужно постоянно контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, диурез (постоянный мочевой катетер), давление заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью метода ЭхоКГ или радионуклидной ангиографии.

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

Разрыв стенки левого желудочка

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца диагностируют у 1-3% пациентов с диагнозом «инфаркт миокарда». Из этого количества пациентов примерно у 30-50% разрыв случается на протяжении первого часа, у 80-90% — на протяжении первых 2 недель. Разрыв свободной стенки левого желудочка возникает в основном при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне артериальной гипертензии или при отсутствии предшествующей стенокардии.

Что касается симптоматике, при разрыве бывают всегда интенсивный болевой синдром, внезапное исчезновение пульса, резкое падение артериального давления (что не определяется при сфигмоманометрии) и потеря сознания, причем сохраняется электрическая активность (согласно данным ЭКГ), что медики называют электромеханической диссоциацией. В основном исходом разрыва сердца является смерть человека. В четверти случаев фиксируют подострый разрыв стенки левого желудочка, который может напоминать неопытным врачам инфаркт миокарда, потому что снова появляются болт и подъем сегмента 5Т, при этом артериальное давление падает. Начинабт проявляться характерные для тампонады сердца симптомы, что верифицируют при помощи ЭхоКГ. Единственным методом терапии является хирургическое вмешательство.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Фиксируется у 1-3% пациентов с инфарктом миокарда. Что характерно, в 20-30% случаев развивается на протяжении первых суток. После 2 недель это осложнение возникает крайне редко. Более чем в половине случаев в течение 7 дней человек умирает, а 92% больных, согласно статистике, умирает при этом осложнении на протяжении 12 месяцев. Основная симптоматика проявляется громким систолическим шумом с проведением вправо от грудины и клиническим ухудшением состояния человека по причине выраженной левожелудочковой недостаточности. Медикам нужно учитывать, что при остром разрыве шум может быть мягким или не выслушивается вовсе. Основной метод, который используют для подтверждения дефекта, — ЭхоКГ в допплеровском режиме.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана незначительной при ИМ бывает фактически у 50% пациентов, а выраженная степень отмечается у 4%. При выраженной степени умирает около четверти человек. Среди причин этого осложнения ИМ называют дисфункцию или разрыв сосочковых мышц. Чаще всего возникает именно дисфункция сосочковых мышц. Поражена в большинстве случаев задняя сосочковая мышца. Обнаруживается систолический шум на верхушке сердца. Разрыв сосочковых мышц характерен примерно для одного процента пациентов с ИМ. Опять таки, чаще происходит поражение задней сосочкой мышцы. Что касается клинических проявлений, возникает грубый систолический шум и отек легких на вторые-седьмые сутки после начала ИМ. Для подтверждения диагноза важно провести ЭхоКГ.

Синусовая брадикардия

Возникает в частых случаях, особенно при ИМ нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии нужно ввести 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости делают повторные инъекции (максимальная суммарная доза должна составлять 1,5-2,0 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I степени в большинстве случаев не требует лечения. При АВ- блокаде II степени 1-го типа как осложнения инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, редко нарушается гемодинамика. Если проявления нарушения динамики крови становятся всё большими, нужно ввести атропин или установить временный ЭКС.

Аневризма левого желудочка

Это локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия); является поздним осложнением инфаркта миокарда. Аневризма представляет собой с точки зрения патоморфологии соединительнотканный рубец, который постепенно может кальцифицироваться. В аневризме может находиться тромб. Для диагностики этого осложнения проводят ЭКГ, ЭхоКГ.

Перикардит

Наблюдается в 6-11% случаев ИМ. Развитие происходит на вторые-четвертые сутки от начала инфаркта миокарда. При остром перикардите врач выслушивает шум трения перикарда. Если шум слабый, больного нужно слушать, когда он стоит. Другим проявлением при инфаркте миокарда является боль в грудной клетке. Перикардиальная боль не «отдает» в шею и руку. Она усиливается, когда больной глотает, вдыхает, кашляет. При перикардите, который сопровождает ИМ, температура можно повышаться 39 °С, и это длится от 3 суток. Для неосложненного инфаркта миокарда это нетипично.




Наиболее просматриваемые статьи: