Травматический токсикоз

В 1940-1944 гг. во время бомбардировки Лондона немецкой авиацией английские врачи встретились с особым шоком неясного происхождения. Его наблюдали у пострадавших с раздавленными конечностями, которые находились несколько часов под развалинами домов. У больных, которых противошоковой терапией выводили из тяжелого состояния, после незначительного улучшения развивалась острая почечная недостаточность, которая приводила к смерти от уремии.

Следует сказать, что клинические признаки и отдельные патогенетические звенья этого шока были описаны ранее Н. И. Пироговым.

Байуотер (1941) пришел к выводу, что острая недостаточность почек является специфической реакцией организма на обширное и длительное раздавливание мягких тканей и вместе с Биллом выделили эту патологию в отдельную нозологическую единицу как краш-синдром.

У нас этот синдром, по М. М. Еланской, стали называть травматический токсикоз, по М. И. Кузину – синдром длительного сдавления. Они проанализировали этот вид патологии после землетрясения в Ашхабаде в 1948. Травматический токсикоз был причиной смерти пострадавших во время землетрясения в Армении (1987); встречается он у пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях, завалах в шахтах и т.п. Смертность при травматическом токсикозе составляет от 30 до 75%.

Изучению патогенеза токсикоза посвящено очень много экспериментальных и клинических исследований. По этому поводу высказано ряд противоположных мнений. Байуотер основное значение придавал ишемическому некрозу сдавленных мышц конечности – мышца тратит 75% миоглобина, 70 – креатина, 66 – калия, 75% фосфора и т.д.

При поступлении этих продуктов в общий кровоток возникают ацидоз, резкие гемодинамические и функциональные расстройства различных органов и систем в организме. Наряду с этим миоглобин, который выделяется почками при кислой реакции мочи, выпадает в осадок, образуются миоглобина цилиндры, которые закупоривают дистальные извитые канальцы почек, а также возникает токсическое поражение почек, приводящее к нарушению фильтрации, олигурии и анурии.

Ж. Труета с соавторами возникновение острой недостаточности почек связывает с нейрорефлекторными и трофическими расстройствами; к олигурии ведет длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, а также токсемия.

По М. И. Кузину, в патогенезе травматического токсикоза важнейшими являются три основных фактора, которые присущи каждой механической травме:

1) нейрорефлекторный и нейрогуморальный болевой фактор, который является началом развития синдрома (как при шоке);

2) плазмопотеря, которая развивается в поврежденной конечности;

3) токсемия – поступление в кровь продуктов распада поврежденных тканей и накопление их в организме вследствие нарушения функций внутренних органов и систем.

Первым органом, на который приходится основная нагрузка по обезвреживанию токсинов, является печень. После перегрузки или истощения барьерной и дезинтоксикационной функции печени токсины поступают в общее кровяное русло, действуя на все органы и системы.

Тяжесть клинических проявлений травматического токсикоза зависит как от массы поврежденных мягких тканей, так и от продолжительности их сдавления. В связи с этим М. И. Кузин различает следующие клинические формы токсикоза:

1) очень тяжелые (после сдавления дольше 6 ч);

2) тяжелые (сдавление конечностей в течение 6 ч);

3) средней тяжести (сдавление течение 4-6 ч);

4) легкие (небольшие участки тела сдавлены течение 3-4 ч).

В клиническом течении токсикоза он выделяет 3 периода:

1) ранний (1-3 дня);

2) промежуточный (от 3 до 9-12 дней);

3) поздний (который в зависимости от степени повреждения тканей может продолжаться до 1-2 мес).

В первые часы после освобождения из-под завала больной жалуется только на боль и нарушение функций сдавленной конечности, а его общее состояние остается удовлетворительным. Затем появляются общая слабость, головокружение и тошнота. Поврежденная конечность сначала бледная или цианотичная и пульс еще определяется на периферической артерии. Но постепенно растет отек тканей, который достигает максимума через 12-24 ч.

Краш-синдром проявляется в том числе головокружением и тошнотой

Краш-синдром проявляется в том числе головокружением и тошнотой

С развитием отека конечности пульс не определяется, нарушается чувствительность, резко ухудшается общее состояние больного – больной становится вялым, заторможенным, кожа бледная, появляется холодный пот, рвота, частый, слабого наполнения пульс. Систолическое артериальное давление снижается и в тяжелых случаях не превышает 7,9-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.).

Этот период характеризуется сгущением крови, ростом гематокритного числа и концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, увеличивается содержание калия и фосфатов, снижается – натрия и хлора. Эти изменения особенно резко выражены при тяжелой форме травматического токсикоза, и если не принять своевременно меры интенсивной терапии, то больной может умереть в первые два дня от тяжелых гемодинамических нарушений, свойственных травматическом шоковые, или на 3-4 день от уремии. Олигурия при травме должна настораживать врача и требует повышенного внимания. В моче появляются белок, миоглобин, цилиндры, эритроциты, рН мочи снижается, увеличивается ее плотность. Температура тела в раннем периоде токсикоза не выше 35-36 ° С.

В промежуточном периоде расстройства гемодинамики под влиянием своевременного лечения корректируются, а в легких неопознанных случаях проходят самостоятельно. Общее состояние больного постепенно улучшается, боль уменьшается, а отек после 3-4 дней начинает спадать. Артериальное давление выравнивается или может повышаться, пульс частый и соответствует повышенной температуре тела. Но, несмотря на общее улучшение состояния больного, показателем эффективности лечения является функции почек. Наряду со стабильной гемодинамикой олигурия может оставаться. Моча становится светлее (перестает выделяться миоглобин), уменьшается ее плотность, повышается кислотность. Уменьшается содержание мочевины, натрия и хлоридов, увеличивается – калия, фосфора, белка, креатина. В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатина, которые предшествуют уремии.

С 5-6-го дня общее состояние больного ухудшается, появляются общая слабость, заторможенность, тошнота и рвота, увеличивается жажда. Вследствие токсического поражения печени может появиться желтуха. В этом периоде больные умирают от уремии на 8-12-й день. Бывают случаи внезапной остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

Если больного вывели из тяжелого состояния, то в третьем (позднем) периоде доминируют клинические симптомы, связанные с местными процессами в поврежденной конечности. Могут быть очаговые некрозы тканей, нагноения ран и секвестрация мышц, лечат по общим принципам хирургии. Восстановление функций конечности зависит от степени повреждения мышц, но обычно возникают тяжелые десмомиогенные контрактуры, нуждающихся в длительном лечении. Порой возникает травматический неврит.

Лечение больных с травматическим токсикозом должно быть комплексным, патогенетическим и связанным с периодами клинического течения болезни.

В раннем периоде лечение нацелено на устранение гемодинамических расстройств, предупреждение плазмопотери и токсемии, профилактику острой недостаточности почек. Все эти факторы являются непосредственной причиной смерти пострадавших в первые часы после освобождения из-под завала. Поэтому лечение необходимо начинать как можно скорее, а некоторые рекомендует больным вводить анальгезирующие (промедол, анальгин), а в случае необходимости сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин, кофеин, корглюкон а глюкозой и т.д.) еще перед освобождением конечностей из-под завала.

Больным также предлагают выпить около 100 мл коньяка или разведенного спирта, горячего чая или кофе, налаживают переливания полиглюкина, реополиглюкина, на конечность выше повреждения накладывают жгут и применяют местную гипотермию, которую продолжают в условиях стационара после снятия жгута. Гипотермия снижает местные обменные процессы использования кислорода, уменьшает распад тканей, образование и выделение токсинов, воспалительную реакцию и т.п. После снятия жгута рекомендуют тугое бинтование, которое предупреждает острый отек тканей и уменьшает всасывание продуктов их распада.

В стационаре проводят интенсивную терапию, которая охватывает комплекс мер, применяемых в остром периоде травматического истощения, но важнейшим является проведение в раннем и промежуточном периодах детоксикационную терапию —применение аппарата искусственной почки или в крайнем случае гемосорбции (АИК с сорбентом) и гемодиализа. Для этого оценивают тяжесть поврежденных тканей и определяют содержание в крови миоглобина, свободного гемоглобина, калия, магния, креатина и креатин-фосфокиназы. Чем раньше начать детоксикационную терапию, тем лучше эффект. Поздние меры не спасают больного от уремии. Своевременное применение искусственной почки спасло жизни многих пострадавших в результате землетрясения в Армении, а в некоторых случаях предупредило ампутации, которые проводились для спасения жизней больных.

При больших раздавливаниях мышц, которые являются источником токсинов, применяют лампасные вскрытия, или миомэктомию. В позднем периоде проводят некрэктомию, лечение нагноения ран и восстановительную терапию поврежденных конечностей. Очень важно проводить общеукрепляющее лечение (витамины, полноценное питание) и уход за больными.




Наиболее просматриваемые статьи: