Рак толстой кишки

Колоректальный рак - это четвертая по частоте причина заболеваемости и смертности во всем мире (8,9% всех новых случаев рака и около 400 000 смертей ежегодно). Высокие показатели частоты заболевания обнаружены в Западной Европе, Северной Америке и Австралии, несколько меньшие в Восточной Европе и минимальные в странах Африки, расположенных южнее Сахары.

 Определенные пробиотические бактерии могут снижать уровень потенциально карциногенных токсических молекул в толстом кишечнике, за счет уменьшения активности ферментов, способствующих образованию этих молекул (Rowlana, 1995).

 К другим механизмам, объясняющим превентивную роль пробиотиков в развитии опухолей кишечника, относят инактивацию карциногенов    за счет их специфического связывания   определенными   видами   пробиотических   микробов,   присутствующих   в ферментированном молоке при его потреблении (Zhang a. Ohta, 1991; Lidbeck et al., 1992).

 У животных с индуцированным канцерогенезом толстой кишки потребление ферментированного молока достоверно снижало количество абберантных крипт по сравнению с животными, которые принимали не-ферментированное молоко (Tavan et al., 2002).

 Имеющиеся эпидемиологические данные, полученные в клинике, показывают либо полное отсутствие ассоциации между потреблением ферментированного молока и случаями колоректального рака (Kampman et al., 1994), либо снижение случаев последнего (Malhotra, 1977; Peters et al., 1992; Young a. Wolf, 1988).

 В настоящее время отсутствуют прямые экспериментальные данные о супрессии этого вида рака у человека пробиотическими бактериями, но существует много косвенных данных, на основании которых предположены некоторые механизмы, способные вызывать противоопухолевый эффект (Mercenier A., et al., 2003):

• модуляция иммунной системы (повышение устойчивости к химическим веществам,
• воспалению и другим факторам);
• связывание и/или разрушение потенциальных канцерогенов (улучшение метаболической активности в кишечнике);
• изменение метаболической активности кишечной микрофлоры (выработка противоопухолевых и антимутагенных соединений);
• изменение физико-химических условий в кишечнике (улучшение проницаемости кишечника, замедление или блокирование всасывания токсинов, улучшение восстановления колоноцитов);
• улучшение (количественное и качественное) состава кишечной микрофлоры, ограничение численности предположительных продуцентов канцерогенов и раковых промоторов (улучшение кишечной микроэкологии: например, увеличение количества бактерий, разрушающих желчные кислоты и уменьшение количества бактерий, вырабатывающих ферменты азоредуктазу, нитроредуктазу, бета-глюкуронидазу, бета-глюкозидазу и т.д.).

Необходимы дальнейшие исследования для получения достоверных данных по этому вопросу.