Гид по разделу:

1 Обзор и факты
2 Симптомы рака
3 Диагностика рака
4 Лечение рака
5 Рак и питание

Связанные материалы
Рак желудка
Рак печени
Рак головного мозга
Опухоли головного мозга у взрослых
Астроцитома мозжечка у детей
Астроцитома мозга у детей
Эпендимома у детей
Первичная лимфома ЦНС
Медуллобластома у детей
Пинеобластома
Анальный рак
Почечно-клеточный рак
Рак кожи
Меланома
Рак кожи, не являющийся меланомой
Базальноклеточный рак
Внутриглазная меланома
Рак поджелудочной железы
Рак гортани
Рак пищевода
Миелопролиферативные заболевания
Нейробластома
Рак мочевого пузыря
Опухоли надпочечников



Рак


Нарушение пигментации кожи. Веснушки. Хлоазмы. Витилиго.


Пигментация кожи может изменяться в сторону как усиления (гиперпигментация), так и ослабления (гипопигментация). Нарушения пигментации могут быть вторичными (после регресса ряда первичных и вторичных элементов кожи) и первичными патологическими изменениями пигментации кожи. Гиперпигментация возникает вследствие усиленного образования кожного пигмента меланина, гипопигментация - в результате недостаточной его выработки или полного отсутствия (депигментация).

К ограниченным гиперпигментациям относятся веснушки и хлоазма, к заболеваниям, характеризующимся отсутствием пигмента меланина, - витилиго и крайне редко встречающееся - альбинизм.

Окраска кожного покрова обусловлена специфической функцией меланоцитов, синтезирующих меланиновый пигмент в специфических образованиях - меланосомах. Меланин образуется из тирозина вследствие действия фермента тирозиназы, связанной с медью, или под влиянием УФ-лучей. На первом этапе синтеза образуется промеланин (3,4-дигидрооксифенилаланин, или ДОФА), который на следующем этапе в результате действия фермента ДОФА-оксидазы превращается в меланин. Меланоциты преобразуются из меланобластов (незрелых пигментных клеток), проходя стадию молодых «активных» меланоцитов, содержащих премеланосомы и меланосомы с выраженной тирозиназной активностью и заканчивая созревание на стадии зрелых меланоцитов с большим.количеством меланосом. Образование меланосом и синтез в них меланинового пигмента являются независимыми процессами, так как у альбиносов, а также больных витилиго в эпидермисе имеются меланоциты с меланосомами, не содержащие премеланина и меланина. Меланоциты располагаются преимущественно в эпидермисе, чаще в области базального слоя. В эпидермисе лиц негроидной расы количество меланоцитов практически не отличается от количества их у белокожих людей. Меланоциты лишь увеличены в объеме, а меланиновые гранулы пронизывают все слои эпидермиса, включая роговой слой. Меланоциты постоянно присутствуют в составе клеток эпидермиса всего кожного покрова, за исключением кожи ладоней и подошв. Доказано, что меланогенная активность эпидермиса тесно взаимодействует с особенностями генетической регуляции, содержанием витаминов, ферментными системами, эндокринными факторами, микроэлементами, а также внутриклеточными системами эпидермиса. Первичные патологические нарушения пигментации кожи могут проявляться в виде гиперпигментации (гиперхромии) и недостаточной пигментации (гипохромии).

Гиперхромии. К гиперхромиям относятся веснушки, хлоазмы.

Веснушки - мелкие пигментные пятна круглой или овальной формы, желтого или желто-бурого цвета, чаще всего располагающиеся на лице, но иногда бывают диссеминированными. Они представляют собой генетически обусловленную гиперпигментацию семейного характера.

Хлоазмы - гиперпигментированные пятна неправильных очертаний. Цвет пятен варьирует от темно-желтого до темно-коричневого. Гиперпигментированная кожа не изменена, явлений воспаления, шелушения не наблюдается. Различают хлоазмы беременных, при гинекологических заболеваниях, применении пероральных контрацептивов, поражениях печени и от давления и трения. Пятна могут быть единичными или множественными с тенденцией к слиянию. Они располагаются на коже лица, в области лба, щек, верхней губы, вокруг глаз, иногда на переносице. Подбородок и веки обычно не пигментируются.

Диагноз. Диагностика веснушек и хлоазм основана на типичном внешнем виде гиперпигментированных пятен и их своеобразной локализации.

Гипохромии. Гипохромии возникают спонтанно, без предшествующей воспалительной реакции и проявляются в виде полной врожденной ахромии - альбинизма или приобретенной формы - витилиго (от лат. vitiligo - пегая кожа, песь).

Этиология и патогенез. Этиология витилиго неизвестна. В патогенезе заболевания особое значение имеет генетический фактор, поскольку установлен аутосомно-рецессивный тип наследования, обусловленный отсутствием в меланоцитах и меланосомах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. Исследованиями последних лет установлено наличие у больных витилиго плюригландулярных эндокринных расстройств с преобладанием функциональной недостаточности гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы.

Клиническая картина. Заболевание возникает на фоне здоровой кожи в форме белых депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Исчезновению пигмента нередко предшествует воспалительная эритема, быстро исчезающая. Волосы на витилигинозном пятне часто обесцвечиваются, но могут сохранять окраску. Деиигментированные пятна могут появляться на любом участке кожного покрова, часто симметрично. Участки кожи, лишенные пигмента, чувствительны к УФ-лучам, под влиянием облучения они воспаляются с образованием эритемы, но пигментация не восстанавливается. Витилиго часто начинается в детстве и постепенно прогрессирует.

Иногда в области депигментированных пятен имеются отдельные островки гиперпигментации. Витилигинозные пятна путем слияния могут захватывать обширные участки живота, спины, ягодицы, реже все туловище и при чередовании с нормальными по окраске участками кожи придают ей пестрый вид. Иногда до появления обесцвеченных участков образуются эритематозные очаги. Субъективные ощущения отсутствуют, так же как не бывает шелушения и атрофии витилигинозных пятен.

Возможно сочетание витилиго со склеродермией, гнездной плешивостью и др.

Диагноз. Диагностика основана на клиническом осмотре и данных анамнеза. Дифференциальный диагноз осуществляется с сифилитической лейкодермой, лепроматозными участками депигментации, вторичной ложной лейкодермой после разрешения очагов отрубевидного лишая, розового лишая Жибера, псориаза, парапсориаза.

Лечение. Лечение малоэффективно, фермент тирозиназа, катализирующий пигментообразование, активируется солями меди, поэтому часто больным назначается 0,1-0,5% раствор меди сульфата по 10-15- 20 капель 3 раза в день после еды в течение месяца. Одновременно рекомендуется применять препараты железа, цинка, витамины - никотиновую кислоту, В6, В12. Часто используются фурокумариновые соединения - пувален, псорален, бероксан, аммифурин, меладинин в комплексе с УФО. В тяжелых случаях, при наличии обширных участков депигментации рекомендуется использование декоративных косметических красителей типа дигидрооксиацетона в смеси с глицерином и метиловым спиртом в воде (дигидрооксиацетон - 2,5 г, глицерин - 5 мл, метиловый спирт - 33 мл и дистиллированная вода - 100 мл).