Пройдите тест на патологическое пристрастие к азартным играм
Кампилобактериоз - острое инфекционное зоонозное заболевание, вызываемое различными бактериями группы Campylobacter fetus jejuni, с преимущественным поражением пищеварительного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией и способностью к генерализации патологического процесса при наличии иммунодефицита.
Впервые симптомы кампилобактериоза у детей были описаны в 1884 году, когда возбудитель был обнаружен в испражнениях с помощью микроскопии. Ж. Венсан в 1947 году выделил микробов из крови беременных, которые были госпитализированы с лихорадкой неизвестного происхождения. Этиологическую значимость этих микроорганизмов в развитии энтеритов у людей отметила Е. Кинг в 1957 году, выделив возбудителей из испражнений детей, у которых наблюдали диарею.
Кампилобактериоз значительно распространен, что связано с интенсификацией животноводства и международной торговлей. В некоторых странах кампилобактериозом болеют чаще, чем сальмонеллезом или шигеллезом. Заражение кампилобактериями является одной из основных причин бактериального энтерита у людей. В промышленно развитых странах эти возбудители чаще вызывают кровянистую диарею, напоминающую таковую при шигеллезе. Примерно 15 из 100 тыс. жителей этих стран ежегодно болеют кампилобактериозом. В США ежегодно регистрируют 2-2,5 млн. случаев заболевания. Большой резервуар кампилобактерий среди домашних животных, птиц обеспечивает высокую вероятность заражения людей. В странах с низким экономическим развитием заболевания часто сопровождается водянистой диареей. Кампилобактерии являются инфекционными факторами диареи путешественников, особенно во время путешествий в страны Юго-Восточной Азии.
Возбудители кампилобактериоза принадлежат к роду Campylobacter, семьи Spirilloceae. Род насчитывает 15 видов, но значимыми в патологии человека есть С. jejuni, С. fetus, С. соии, С. lari, С. upsaliensis, С. liyointеstinalis. Кампилобактерии - грамотрицательные изогнутые палочки, движущиеся штопорообразно благодаря наличию одного или двух жгутиков. Спор и капсул не образуют. Растут при температуре 37 °С и pH 4,8-7,8. С. jejuni термофильные, оптимальная температура роста для них составляет 42 °С. Сочетание термолабильных и термостабильных антигенов определяет штамм.
Кампилобактерии продуцируют два типа экзотоксина - термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Кампилобактерии способны к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению, влияют на развитие клинической картины заболевания. Возбудители устойчивы к окружающей среде: при температуре 4 °С сохраняются в почве, воде и молоке в течение нескольких недель, в замороженном мясе - несколько месяцев. Чувствительны к высушиванию, действию солнечного света. Погибают под действием обычных дезинфицирующих средств и при кипячении. Для роста кампилобактерий необходимы сниженная концентрация О2 и повышенное содержание СО2 в окружающей среде, а потому лабораторная диагностика требует наличия определенных технических средств: вакуумных термостатов и микроанаэростатов. Обязательной составляющей искусственной питательной среды для выявления кампилобактерии оказываются эритроциты и антибиотики (ванкомицин, амфотерицин В), подавляющие рост сопутствующей микрофлоры; их содержимое составляет 7-10%. На твердых средах кампилобактерии образуют колонии двух типов:
В жидких средах они дают гомогенное помутнение и осадок. В мазках из колоний микробы часто располагаются попарно.
Резервуаром и источником инфекции для человека являются животные, преимущественно домашние и сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, козы, овцы) и птицы. Незначительную роль могут играть дикие животные и мышевидные грызуны. Для кампилобактериоза характерен фекально-оральный механизм передачи. Ведущим является пищевой путь передачи - при потреблении инфицированных мясных и молочных продуктов без достаточной термической обработки, а также овощей и фруктов.
Одновременно возможны водный и контактно-бытовой пути передачи. У беременных не исключается вертикальная передача инфекции. У лиц, имеющих профессиональный контакт с сельскохозяйственными животными, риск инфицирования кампилобактериями повышен. Крайне редко возможна передача возбудителей от человека к человеку. Восприимчивость к кампилобактериозу высокая, однако преимущественно болеют дети до 10 лет. Пик заболеваемости приходится на лето и осень. Заболевание регистрируют в виде спорадических случаев, изредка бывают вспышки. После перенесенного заболевания формируется иммунитет. Повторные заболевания кампилобактериоза возможны, однако инфекционный процесс благодаря имеющемуся иммунитету протекает легче.
Патогенез до сих пор до конца не изучен. Известно три механизма поражения кишечника при инвазии кампилобактериями. Первый - это осуществление токсического воздействия, в результате которого появляются водянистые испражнения. Второй механизм реализуется в результате инвазии и размножения бактерий в энтероцитах и их последующей гибели, что приводит к кровавому поносу и наличии в испражнениях клеток воспалительного экссудата.
Третьим механизмом транслокации является проникновение возбудителя через слизистую оболочку толстой и тонкой кишки и размножения в собственной пластинке, а также в мезентериальных лимфатических узлах; при этом возникает лихорадка без выраженной диареи. После попадания в кишки бактерии колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, вызывая в месте проникновения развитие воспалительной реакции. Воспаление имеет катаральный или катарально-геморрагический характер с инфильтрацией слизистой оболочки плазмоцитами, лимфоцитами и эозинофилами.
Эозинофильная инфильтрация является проявлением аллергического компонента в патогенезе заболевания. Адгезии препятствует слизь, выделяемая клетками крипт, и секреторные IgA. От степени выраженности адгезивных процессов в дальнейшем во многом зависит тяжесть и длительность течения заболевания. На слизистой оболочке часто возникают эрозии. В области крипт иногда наблюдают мелкие абсцессы или язвы, заметное укорочение ворсинок. Токсигенные свойства возбудителей определяют бактериальный энтеротоксин и цитотоксин.
Течение кампилобактериоза зависит от вида возбудителя и преморбидного состояния организма. Развитию болезни способствуют хронические заболевания пищеварительного тракта. Инкубационный период длится 1-6 дней, возможны колебания от нескольких часов до 10 дней. Гастроинтестинальная форма болезни начинается остро с повышения температуры тела до 38 °С, озноба, общей слабости, головной боли, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита. Почти у половины больных возникают тошнота и рвота (преимущественно однократное). Одновременно появляется схваткообразная боль в животе с локализацией в эпигастрии, вокруг пупка, внизу живота. Боль часто предшествует дефекации и временно исчезает после нее; иногда она очень интенсивна и напоминает клиническую картину острого живота. Понос у большинства больных начинается в первые сутки заболевания. Сначала стул кашицеобразный, но очень быстро приобретают жидкую консистенцию, становится пенистым, с резким неприятным запахом.
На 2-3-й день болезни появляются признаки колита: в испражнениях есть примеси слизи и крови. Частота стула - от 2-3 до 10 раз в сутки и более. Их нормализацию наблюдают на 4-5-й день болезни, иногда позже. Тенезмы и ложные позывы на дефекацию возникают очень редко.
Лихорадка длится 4-5 дней. При пальпации живота определяют шум, урчание в околопупочной области, болезненность, уплотнение и спазм сигмовидной кишки. Печень и селезенка не увеличены.
Тяжелое течение гастроинтестинальной формы кампилобактериоза сопровождается лихорадкой до 40 °С, значительной интоксикацией. Возможны бред, помрачение сознания. Частота стула достигает 20 раз в сутки; он жидкий, обильный, с примесью слизи и крови. Рвота многократная, изнурительная. Часто развивается умеренное или тяжелое обезвоживание. Период реконвалесценции длится от 2-3 дней до 3 недель. После нормализации стула чувство дискомфорта и боль в животе могут сохраняться длительное время. Возможны рецидивы.
Септическая форма встречается редко (1%). Заболевание возникает преимущественно у детей первых месяцев жизни и у взрослых с болезнями, сопровождающимися развитием иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени и т.д.). Начало бурное - повышение температуры тела выше 39-40 °С сопровождается многократным ознобом и профузным потоотделением; лихорадка интермитивная или гектическая.
Синдром токсикоза очень выражен: больные заторможены, сознание омрачено. Быстро развиваются истощение больных, уменьшение массы тела. Появляются боли в животе, рвота, понос. Уже с первых дней болезни развиваются органные поражения - увеличиваются печень и селезенка, возможна желтуха. При осмотре обнаруживают тахикардию, гипотонию, глухость сердечных тонов. Часто присоединяется пневмония. Течение осложняется эмпиемой плевры, абсцессом легких, печени, микроабсцессами в почках. Образование гнойных очагов значительно ухудшает течение и прогноз болезни. Часто возникают перикардит, эндокардит, холецистит, тромбофлебит, артрит.
Хроническая форма кампилобактериоза изначально заболевание развивается как первично-хроническая инфекция без острой фазы, имеет длительное постепенное прогрессирование. Температура субфебрильная, длительная и волнообразная. Характерны общая слабость, потливость, снижение работоспособности, бессонница, раздражительность, запоры. У больных уменьшается масса тела. Иногда появляются тошнота, рвота.
Показаниями к госпитализации при лечении кампилобактериоза оказываются те же, что и при других кишечных инфекциях. Диету подбирают индивидуально.
При затяжной и генерализированной формах необходима диета, которая обеспечивает повышенную потребность организма в витаминах, белках, углеводах.
Этиотропное лечение кампилобактериоза назначают при колитном варианте гастроинтестинальной формы, при генерализированной и хронической формах кампилобактериоза, а также всем больным с отягощенным преморбидным фоном.
По рекомендациям ВОЗ, в настоящее время назначают азитромицин в течение 3 суток. Возможно применение ципрофлоксацина в течение 5-7 дней. Также назначают препараты второго ряда - клиндамицин, доксициклин или левофлоксацин.
В ряде случаев требуются повторные курсы этиотропных средств или смена препаратов при их клинической неэффективности, что может быть связано с нарастающей резистентностью кампилобактеий к антибиотикам.
В тяжелых случаях, в том числе и при кампилобактериозном сепсисе, используют цефтриаксон в течение 7 дней.
Патогенетическую терапию проводят так же, как и при других острых кишечных инфекциях. В случае развития дисбиоза его лечение проводят после отмены антибактериальных препаратов.
Преобладающее влияние энтеротоксина предоставляет клинической картине заболевания признаки острого гастроэнтерита. Активная выработка цитотоксина во многом определяет развитие заболевания по типу шигеллеза. Возможна генерализация процесса при гематогенной диссеминации возбудителя с образованием вторичных септических очагов в виде множественных микроабсцессов в ЦНС, мягких мозговых оболочках, легких, печени и других органах (часто при поражении С. fetus). При иммунодефицитных состояниях развитие заболевания сопровождается сепсисом с поражением эндокарда, суставов и других органов (часто С. jejuni, С. fetus, реже - с upsaliensis, С. hyointestinalis).
Согласно Международной классификации болезней кампилобактериоз выделяют в следующие клинические формы - гастроэнтерит, колит, энтероколит, проктит, септическая форма.
Наблюдают очаговые поражения: конъюнктивит, кератит, фарингит, у женщин - вульвовагинит. Иногда развиваются артрит, тромбофлебит, эндокардит, менингит, узловатая эритема. По ходу хронического кампилобактериоза является хрониосепсис. В значительном проценте случаев регистрируют субклиническую форму.
При гастроинтестинальной форме могут возникнуть терминальный илеит и мезаденит с развитием перитонита или кишечного кровотечения. У 2% больных кампилобактериоз через 1-2 недели от начала болезни развивается реактивный артрит. Описаны случаи узловатой эритемы, синдрома Гийена-Барре. На фоне высокой температуры тела могут появляться признаки отека-набухания головного мозга. Септическая форма осложняется развитием инфекционно-токсического шока.
Прогноз обычно благоприятный. Более серьезный прогноз при генерализированных формах у детей, беременных, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, когда летальность может достигать 20-30%. Особенно высокие показатели летальности в случае присоединения менингита и эндокардита.
Лечение кампилобактериоза в домашних условиях существенным образом уступает по эффективности терапии, назначаемой в условиях стационара. Здесь больному обеспечивается постельный режим, этиотропная и патогенетическая терапия по показаниям медицинского персонала и результатам обследований.
Народные средства в лечении кампилобактериоза уступают по эффективности антибиотикотерапии, потому могут быть либо дополнением к ней, либо полностью игнорированными. В первом случае любой рецепт должен быть предложен и разрешен лечащим врачом.
Трансплацентарное проникновение кампилобактерий у беременных приводит к абортам, преждевременным родам, внутриутробному заражению плода.
Перед врачом и ее пациенткой возникает вопрос о возможности сохранения беременности, потому правильнее не допускать заболевание, нежели решать возникнувшую дилемму впоследствии.
Основу профилактики составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на предотвращение инфицирования животных и птиц, проведение истребительных и лечебных мероприятий среди больных животных. Предотвращение распространения болезни начинают с контроля качества кормов, соблюдения правил содержания животных и птиц в хозяйствах и на фермах. Проводят ветеринарно-санитарную экспертизу на бойнях, соблюдаются санитарно-гигиенические требования к технологиям приготовления и хранения молочных продуктов, мяса животных и птицы. Для специфической профилактики кампилобактериоза животных применяют различные вакцины. Средства специфической профилактики для людей отсутствуют.
Проводят общие санитарно-противоэпидемические мероприятия, аналогичные таковым при других кишечных инфекциях. С целью профилактики госпитального кампилобактериоза бактериологическое исследование следует проводить всем больным, которых госпитализируют в инфекционные отделения с острыми кишечными заболеваниями независимо от диагноза, а также всем больным соматических стационаров в случае выявления у них симптомов дисфункции кишечника.
Клинические критерии не являются характерными, поэтому большое значение имеет специфическая диагностика. В клиническом анализе крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, что коррелирует со степенью тяжести.
Основной метод диагностики - бактериологический. Материалом для исследования являются испражнения, при генерализированной форме - моча, кровь, спинномозговая жидкость, содержимое гнойников, флегмон. Культивирование проводят на агаре, на среде Мюллера-Хинтон, бруцеллезном агаре.
Серологическую диагностику проводят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 10-14 дней. Это РИГА (1:20), РСК (титр 1:32), PICA (титр 1:160), РА (титр 1:200). Применяют ИФА, ПЦР.
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.