Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита.

Воспаление одна из древнейших и универсальных форм ответной реакции макроорганизма на действие повреждающего фактора (механического, химического, термического, ишемического и др.). Участие микроорганизмов придает воспалению характер инфекционного процесса, в котором воплощается диалектическая сложность взаимодействия факторов жизнеобеспечения макроорганизма с различными экологическими факторами.

Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перитонита.

Научно-технический прогресс, достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили ее, и мы продолжаем терять больных. Разлитой перитонит является одним из наиболее грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8%. Самая высокая летальность наблюдается при послеоперационном перитоните - от 45 до 92,3 %.

Актуальность проблемы перитонита определяется несколькими факторами.

1. Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания.
2. Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуномодуляторов нового поколения, экстракорпоральных методов детоксикации организма, гипербарической оксигенации, лапаростомии и т.д., значительного снижения летальности не наблюдается.
3. В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните, недостаточно изученным патогенезом этого заболевания.

Перитонит является полимикробным заболеванием. Аэробная микрофлора при перитоните обычно представлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой, анаэробная преимущественно грамотрицателъными неклостридиальными бактериями - бактероидами, фузобактериями (в количественном отношении преобладают анаэробы).

Среди ведущих механизмов развития многих тяжелых патологических процессов, нередко весьма различных по своей первоначальной сути, а также среди главных причин летальных исходов в последнее время довольно часто выделяют эндогенную интоксикацию. Понятие «эндогенная интоксикация» соотносится с различными группами патологических процессов и состояний: со всеми инфекционными заболеваниями и тяжелыми формами хирургической инфекции, последствиями острой регионарной ишемии тканей, обширным механическим, термическим и другим повреждением, тяжелыми общеорганизменными метаболическими нарушениями, функциональной недостаточностью печени и почек, дистрофией органов внутренней секреции и даже с психосоматическими расстройствами.

Лечение эндогенной интоксикации, осложняющей течение многих заболеваний, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. Невозможно выбрать адекватный метод лечения без изучения патогенеза эндотоксикоза при перитоните. Устранение причины перитонита и борьба с интоксикацией являются решающим моментом в лечении этого грозного заболевания.

Тяжесть состояния больных гнойным перитонитом определяется выраженностью эндогенной интоксикации. В развитии эндотоксикоза имеют значение следующие факторы: источник эндогенной интоксикации, состояние биологических барьеров и иммунной системы, механизмы переноса токсических веществ к органам-мишеням, депонирование, ингибирование и выведение токсинов.

Синдром эндогенной интоксикации представляет собой сложный симптомокомплекс различных клинических проявлений, сопровождающихся нарушением микро- и макроциркуляции крови, нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, изменениями клеток на структурном и ультраструктурном уровнях.

К токсическим веществам относят микробные экзотоксины и эндотоксины, биологически активные вещества, содержание которых значительно превышает норму, а также протеазы и многочисленные продукты нарушенного метаболизма. Белковый катаболизм является источником токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. Основными источниками токсических веществ являются брюшина и паретически измененный кишечник, находящиеся в условиях гипоксии.

Дифференциация эндогенных токсических веществ практически невозможна. Источники эндотоксинов можно условно разделить на первичные и вторичные.

Так, при остром воспалительном заболевании органов брюшной полости, осложненном перитонитом, микробные токсины первичны, а продукты клеточной биодеградации вторичны. Медиаторы и ферменты являются пусковыми механизмами любого воспаления. В дальнейшем в результате цепной реакции образуется большое количество различных субстанций, присущих воспалению, в том числе и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, гепарин, кинины). Особенно важную роль в развитии гнойного воспаления отводят лизосомальным гидролазам.

В начальной стадии развития воспалительного процесса особую роль играют нейтральные протеиназы - коллагеназа, эластаза, катепсин G, которые оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления. Известно, что в течение суток в норме у человека синтезируется около 1 г эластазы и катепсина, но возможности системы эндогенного протеолиза превышают «силу» протеиназ пищеварительного канала. На уровень протеиназ в очаге воспаления оказывают существенное влияние и бактериальные энзимы.

Лизосомальные ферменты в свою очередь индуцируют развитие двух патобиохимических реакций:

1. селективный протеолиз, который и в норме активирует системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовую систему, систему комплемента, в результате чего образуются биологически активные пептиды (кинины, анафилотоксины), факторы гемокоагуляции, фибринолиза и калликреин-кининового каскада.
2. неспецифический протеолиз, который приводит к деградации или инактивации плазменных белков, ингибиторов протеиназ, клеточных мембран и соединительной ткани.

В описанном процессе заложена биологическая целесообразность протеолитических систем при воспалении с дальнейшей реутилизацией поврежденных клеток и структур, т.е. данный процесс является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на повреждающий фактор с последующим формированием гистиоцитарно-гематического барьера. При отсутствии указанного барьера, т.е. демаркации воспалительного очага, воспаление распространяется по брюшине, вовлекая новые регионы, при этом возникают условия для лавинообразного поступления во внутреннюю среду организма большого количества протеинов, микробных и некробиотических токсинов. Прорыв лизосомальных и микробных протеиназ в систему гемоциркуляции при перитоните приводит к протеиназному взрыву на организменном уровне. Лизосомальные ферменты, попавшие в кровеносное русло, активируют экстрацеллюлярную систему протеолиза. Сериновая протеиназная система, системы гемокоагуляции, фибринолиза и комплемента, а также калликреин-кининовая система поддерживают гомеостаз, обеспечивая защиту организма от кровопотери, последствий тромбообразования, различного рода инфекций. В результате гииерактивности калликреин-кининовои системы крови возникают выраженные гемодинамические нарушения, ведущие к артериальной гипотензии и шоку. Кроме того, активация специфического протеолиза приводит не только к коагулопатии, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости клеточных мембран, разрушению клеточного сурфактанта, нарушению функций иммунной системы, но и к появлению в кровеносном русле продуктов деградации белков.

Таким образом, в результате высвобождения лизосомальных протеиназ, участвующих в неспецифическом протеолизе, происходит неуправляемая деградация структурных белков организма, вследствие чего при перитоните возникает белковая дистрофия. Одновременно в сыворотке крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов белкового метаболизма - молекул средней массы.

В организме здоровых людей содержится сравнительно небольшое количество МСМ. Структура их изучена недостаточно.

МСМ - это гетерогенная группа белковых веществ с молекулярной массой 300-5000 дальтон.

Экспериментально доказано, что большая часть МСМ концентрируется в почках, печени и легких, меньшая - в селезенке, сердце, кишечнике. МСМ инактивируются в почках и реабсорбируются в виде аминокислот, меньшая их часть выводится в виде шлаков.

МСМ обладают выраженными токсическими свойствами: способствуют развитию иммунодефицита, подавляют трансформацию лимфоцитов, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также оказывают нейротоксическое действие. Кроме того, МСМ разобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфор ил ирования, способствуют гемолизу эритроцитов, подавляют эритропоэз, повышают проницаемость капилляров, замедляют скорость кровотока, вызывают сладж эритроцитов, снижают синтез белка в бесклеточных системах.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) также оказывают существенное влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации при перитоните. Одной из причин активации ПОЛ при этом заболевании является тканевая гипоксия. Расстройства кровообращения при перитоните на уровне микроциркулярного русла описаны еще в 80-х годах. Авторы отмечали, что первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей, что приводит к нарушению гемотканевого обмена. Через 6 - 12 ч возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. На 2-е - 3-е сутки от начала перитонита наблюдаются выраженная вазодилатация, замедление кровотока, увеличение миграции форменных элементов крови из просвета сосудов в ткани. Изменение микроциркуляторного русла на этом этапе становится критическим, а при прогрессировании перитонита - необратимым. Прогрессирующая капилляропатия при перитоните ведет к системной гипоксии, которая, в свою очередь, является причиной возникновения тяжелых обменных расстройств. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению токсических веществ в тканях, что ухудшает реологические свойства крови и транскапиллярный обмен, способствует уменьшению ОЦК, гиперкоагуляции, снижению сосудистого тонуса. В конечном итоге при прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации развивается полиорганная недостаточность. Последняя возникает чаще всего в результате нарушения функции органов детоксикации. Доказано, что при выраженном синдроме эндогенной интоксикации всегда возникает печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью гепатоцитов.

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

1. избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;
2. нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;
3. снижение резистентности эпителия кишечной стенки.