Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу - увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Этиология

Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Самая частая причина эмболического инсульта - кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбоэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митрального клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кроме того, тромбозы развиваются при повышении свертываемости крови, нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотреблении наркотическими препаратами и т.п.

Патогенез

Снижение потребного дебита крови к мозгу в результате стенозирования магистрального сосуда и снижения системного артериального давления различной природы (нетромботическое размягчение мозга). При тромбозе и эмболии инфаркт мозга развивается в тех случаях, когда не срабатывает коллатеральное кровообращение. Причины могут быть врожденными (гипоплазия и другие аномалии строения артерий виллизиева многоугольника) и приобретенными (атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз, васкулит, падение системного давления крови при заболеваниях сердца - так называемый кардиоцеребральный синдром). Имеет значение множественность факторов, включая и нарушения метаболизма. Известно, что скорость поглощения кислорода в головном мозгу наиболее высокая и составляет 3,3 мл кислорода на 100 г мозгового вещества в 1 мин (это 1/5 всего кислорода, поступающего в организм за 1 мин). Ишемия всего головного мозга обозначается как глобальная и встречается при остановке сердца, грубых нарушениях сердечного ритма, выраженной системной артериальной гипотензии или при массивной кровопотере. В клинической практике чаще встречается локальная (фокальная) ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический инсульт).

Таким образом, можно выделить четыре группы основных патогенетических факторов, приводящих к острой недостаточности мозгового кровообращения:

• морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов);
• расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто - мозговой недостаточности;
• изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, электролитов, недоокисленных продуктов обмена;
• индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

При снижении мозгового кровотока до 70-80% (менее 54 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин - первый критический уровень) возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза, что обусловлено рассредоточением рибосом. Второй критический уровень наступает при снижении локального кровотока на 50% от потребности (до 35 мл/100 г в 1 мин) и характеризуется активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитоксического отека. Редукция кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин (третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата, формированию энергетической недостаточности и, как следствие, к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров.

Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы (10-15 мл/100 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток. Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей - в демаркационной зоне. Область мозга со снижением кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин становится необратимо поврежденной очень быстро - в течение 6-8 мин с момента развития острого нарушения кровотока (ядерная зона ишемии). В течении нескольких часов центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (суровнем кровотока 20 мл/10 г в 1 мин) - там называемой зоной ишемической "полутени" (пенумбры.). В этой области энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Нейроны этой зоны становятся чувствительными к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией, быстрым вставанием больного и др. За счет зоны пенумбры постепенно увеличиваются размеры инфаркта мозга. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта ("терапевтическое окно" при инсульте). В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающегося в первые минуты и часы после сосудистой катастрофы и являющиеся основным содержанием периода "терапевтического окна". В развитии этого каскада выделяют несколько этапов: запуск, усиление повреждающего потенциала и конечные реакции каскада, непосредственно приводящие к гибели нейронов. Патоморфологически при этом выявляются отек мозга, изменение контрастности между белым и серым веществом головного мозга, участки некротического распада вещества мозга - лакуны дезинтеграции, которые напоминают "пчелиные соты".

Симптомы инсульта

В зависимости от продолжительности сохранения признаков нарушения функции любых нейронов выделяют преходящую ишемию головного мозга (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед.) и завершившийся инсульт (неврологический дефицит сохраняется более 1 нед.).

Ишемические инсульты чаще развиваются в пожилом (56-74 года) и старческом (75-90 лет) возрасте. Характерно наличие предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. При тромботических инсультах неврологические симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток. Бывают периоды улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Обычно в первые минуты возникают клонические судороги одной конечности (чаще руки), которая вскоре после такой судороги парализуется. Признаки кардиогенного эмболического инсульта: острое начало, патологические изменения сердца, отсутствие выраженных изменений собственных сосудов мозга, развитие геморрагического инфаркта коры ишемизированной территории.

Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети - корково-подкорковая локализация ишемии.

Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна. В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного полушария). При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.

Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Кохановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли).