Травмы периферических нервов

Повреждения периферических нервов разделяют на два типа: закрытые и открытые травмы нервов. По степени тяжести травмы различают: сотрясение, ушиб, сдавление, анатомический перерыв.

Анатомический перерыв может быть полным, частичным и внутриствольным.

По характеру повреждения периферических нервов различают: колотые, резаные, рубленые, ушибленные; по типу сдавления - тракционные, химические, ожоговые и радиационные.

Патогенез и патоморфология. Периферические нервы человека представляют собой продолжение спинномозговых корешков. В состав нервов входят аксоны двигательных клеток передних рогов спинного мозга, дендриты чувствительных клеток спинномозговых узлов и волокна вегетативных нейронов. Снаружи нерв покрыт эпиневрием. В просвете нерва проходят волокна, покрытые эндоневрием. Эти волокна могут соединяться в пучки. С помощью эндоневрия волокна и их пучки отделяются друг от друга. Третьей оболочкой, участвующей в строении нерва, является периневрий. Это соединительная ткань, которая окружает пучки нервных волокон, сосуды и выполняет фиксирующую функцию. Периневральные футляры на протяжении нерва могут разделяться, соединяться и вновь делиться, образуя пучковые сплетения нерва. Количество и взаимное расположение пучков в нервном стволе изменчиво через каждые 1-2 см, поскольку ход нервных волокон не является прямолинейным. Артериальные веточки подходят к крупным нервам через каждые 2-10 см. Вены располагаются в эпи-, эндо- и периневрий. Волокна в периферическом нерве бывают мякотные и безмякотные в зависимости от наличия миелина (в безмякотных он отсутствует). Скорость проведения импульса по мякотному волокну в 2-4 раза больше (60-70 м/с), чем в безмякотном.

В мякотном нервном волокне в центре располагается аксон. На его поверхности имеются шванновские клетки, внутри которых имеется миелин. Перехваты между шванновскими клетками носят название перехватов Ранвье. Питание волокна осуществляется в основном в этих местах.

Нервная клетка в процессе своего развития и дифференциации со временем теряет способность к регенерации, но может восстанавливать свои утраченные отростки или периферические окончания. Это восстановление морфологической структуры нервной клетки может происходить, если тело клетки сохраняет свою жизнеспособность, а на пути прорастания поврежденного нерва нет препятствий для роста регенерирующего аксона.

При повреждении периферического нерва происходят изменения как в его проксимальном отрезке, так и в дистальном. В проксимальном направлении этот участок примерно от нескольких миллиметров до 2-3 см от места повреждения, а в дистальном - в процесс вовлекается весь периферический отрезок поврежденного нерва и нервные окончания (моторные пластинки, тельца Фатера-Пачини, Мейсснера, Догеля).

Процессы дегенерации и регенерации в поврежденном нерве происходят параллельно, причем дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать после ликвидации острого периода. Дегенеративные проявления начинают выявляться через 3 ч после травмы и представлены фрагментацией осевых цилиндров, аксона и миелина. Образуются гранулы, теряется непрерывность осевых цилиндров. Этот период длится 4-7 дней в мякотных волокнах и на 1-2 дня больше - в безмякотных. Шванновские клетки начинают быстро делиться, увеличивается их количество, они захватывают зерна, глыбки распадающегося миелина, аксонов и рассасывают их. В течение этого процесса периферический отрезок нерва подвергается гипотрофическим изменениям. Его поперечный срез уменьшается на 15-20%. В этот же период происходят дегенеративные изменения не только в периферическом, но и в центральном отделе нерва. К концу трех недель периферический отрезок нерва представляет собой туннель из шванновских клеток, который носит название бюнгнеровской ленты. Поврежденные аксоны проксимального отрезка периферического нерва утолщаются, появляются выросты аксоплазмы, имеющие различное направление. Те из них, которые проникают в просвет периферического конца поврежденного нерва (в бюнгнеровскую ленту), остаются жизнеспособными и прорастают дальше на периферию. Те, которые не смогли попасть в периферический конец поврежденного нерва, рассасываются.

После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва. К идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки.

Если невозможно прорастание аксоплазмы в периферический конец из-за имеющихся препятствий (гематома, рубец, инородное тело, смещенная мышца, большое расхождение концов поврежденного нерва), на центральном конце образуется колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Боль обычно иррадиирует в зону иннервации поврежденного нерва (симптом поколачивания Д.Г.Гольдберга позволяет определить уровень повреждения нерва и его регенерации).

Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес. прорастает 35-60% волокон, через 6 мес. - 40-85%, а через год - около 100%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они были ранее, и подходят не к тем участкам кожи и мышц, которые они иннервировали раньше. Гетерогенная регенерация - когда чувствительные проводники прорастают на место двигательных, и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, не приходится ожидать восстановления проводимости по поврежденному нерву. Гетерогенный тип регенерации не приводит к восстановлению функции нерва. Контроль за регенерацией поврежденного нерва может быть осуществлен с помощью исследования электропроводимости по нерву. До 3 нед. после травмы электрическая активность пораженных мышц отсутствует, поэтому раньше этого срока исследовать электроактивность таких мышц нецелесообразно. Электрические потенциалы реиннервации обнаруживаются за 2-4 мес. до появления клинических признаков их восстановления.

Клиническая картина повреждения отдельных нервов складывается из двигательных, чувствительных, вазомоторных, секреторных, трофических расстройств. Выделяют следующие синдромы повреждения периферических нервов.

Синдром полного нарушения проводимости нерва проявляется сразу после повреждения. У больного нарушается функция нерва, развиваются двигательные и чувствительные расстройства, исчезают рефлексы, появляются вазомоторные нарушения. Боль отсутствует. Спустя 2-3 нед. выявляются атрофия и атония мышц невротома, трофические нарушения.

Синдром частичного нарушения проводимости по поврежденному нерву заключается в различной степени выраженности нарушения чувствительности - анестезии, гиперпатии, гипестезии, парестезии. Спустя некоторое время после травмы могут появиться гипотрофия и гипотония мышц. Глубокие рефлексы утрачиваются или снижаются. Болевой синдром может быть выраженным или отсутствовать. Признаки трофических или вегетативных расстройств выражены умеренно.

Синдром раздражения наблюдается на различных этапах повреждения периферического нерва. Ведущими в этом синдроме являются боли различной интенсивности, вегетативные и трофические нарушения.

Симптомы повреждения плечевого сплетения. При травме первичных стволов плечевого сплетения возникает паралич Дюшенн-Эрба - слабость проксимальных отделов руки. Он развивается при поражении верхнего ствола плечевого сплетения или корешков С_V и С_VI. Страдают подмышечный, мышечно-кожный, частично лучевой, лопаточный и срединный нервы. При этом невозможны отведение плеча, его ротация и выпадает сгибание предплечья. Рука висит как плеть. Расстроена поверхностная чувствительность по наружной поверхности плеча и предплечья.

Поражение нижнего ствола плечевого сплетения или корешков С_VII-Th_I приводит к параличу Дежерина-Клюмпке - парезу дистальных отделов руки. Нарушается функция локтевого, внутренних кожных нервов плеча, предплечья и частично срединного. Синдром характеризуется параличом мелких мышц, сгибателей кисти и пальцев. Имеются расстройства чувствительности по внутреннему краю плеча, предплечья, кисти. Часто выявляется синдром Бернара-Горнера.

Симптомы поражения подмышечного (подкрыльцового) нерва. Невозможно поднять плечо во фронтальной плоскости до горизонтального уровня. Выявляются атрофия и атония дельтовидной мышцы. Нарушена чувствительность на коже наружной области плеча.

Симптомы поражения кожно-мышечного нерва. Нарушено сгибание предплечья, выявляются атрофия и атония двуглавой мышцы плеча, отсутствует рефлекс с сухожилия этой мышцы, выявляется анестезия на наружной поверхности предплечья.