Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймский артрит)

Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймский артрит) - природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами за­болевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно­сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации.

Краткие исторические сведения

В конце XIX - первой половине XX века описаны отдельные клинические синдромы - мигрирующая эритема, менингиты, менингоэнцефалиты, и выска­зано предположение об их связи с укусами инфицированных клещей. Начало изучения заболевания как отдельной нозологической формы, связанной с уку­сами иксодовых клещей, было положено А. Стиром (1975), описавшим новую форму артрита в сочетании с мигрирующей эритемой у жителей городка Лайм (Коннектикут, США). Заболевание получило название «лаймской болезни». В 1982 г. У. Бургдорфер выделил возбудитель и доказал его спирохетозную приро­ду. В 1984 г. бактерии получили название Borrelia burgdorferi. В настоящее время лаймоборрелиоз включает целую группу заболеваний с разнообразным спектром клинических проявлений, вызванных различными видами боррелий. Э.И. Коренберг (1996) предложил объединить их под общим названием «иксодовые клеще­вые боррелиозы».

Этиология

Возбудитель - грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бакте­рия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Спирали имеют 3-10 неправильных круп­ных завитков. В. burgdorferi - самая крупная из боррелий; все боррелий лег­ко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных амино­кислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими ве­ществами. Температурный оптимум 30-34 °С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а так­же ультрафиолетовое излучение быстро уничтожают боррелий.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - многие виды диких и домашних позвоноч­ных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, бело­хвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют меж­ду клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных. Поскольку заражение восприимчивых животных про­исходит неодновременно, в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют, наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции в природе. Заражённый человек не является источником инфекции для человека.

Механизм передачи - чаще всего трансмиссивный, путь передачи - через уку­сы клеща, с его слюной. Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I.persulcatus. Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может достигать 70% и более. Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза не­редко обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, па­ховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей частым местом прикрепления клеща является волосистая часть головы. Прикреп­ление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаётся незамечен­ными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Процесс насыщения кровью самок иксодовых кле­щей может продолжаться 6-8 дней. В начале питания клещ может передавать боррелии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализо­ванной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во вторую фазу питания (позднее 1-2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелии через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчёсах. Другим возможным путём передачи воз­будителей от животного к человеку может быть алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молоч­ных продуктов без термической обработки. Доказанным фактом является возмож­ность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозе беременных.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет нестерильный, видоспецифический, через несколько лет после выздоровле­ния возможно повторное заражение Возбудитель способен длительно циркули­ровать в организме.

Основные эпидемиологические признаки. Лаймскую болезнь относят к числу наи­более распространённых клещевых инфекций. Природные очаги болезни при­урочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом клещей - основных переносчиков возбудителя. Заболеваемость сельского и городского населения примерно одинакова, зараже­ние происходит чаще всего во время посещения леса, лесопарков, на садово-огород­ных участках. Весенне-летняя сезонность обусловлена периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Среди заболевших преобладают лица активного возраста.

Патогенез

До настоящего времени остаётся окончательно не изученным. Боррелии про­никают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть вы­делены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированнои и персистирующей (хронической) инфекции. Условность такого подразделения объясняет то, что не всегда достаточно чётко можно проследить чередование ука­занных стадий, тем более что в отдельных случаях возможно даже развитие ла­тентной инфекции.

В стадию локализованной инфекции боррелий остаются в месте входных во­рот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клиничес­ки проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирование возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно.

В части случаев при инфицировании боррелиями мигрирующая эритема не развивается. Особенностью такой формы заболевания является достаточно быс­трое гематогенное и лимфогенное диссеминирование возбудителя.

Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелий проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макро­фаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически про­является развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гумо­ральных иммунных реакций.

Под воздействием микробных продуктов (в том числе и липолисахаридного комплекса) про­исходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, у-интерферон) и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных вос­палительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом и первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиальных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивно­го васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую картину заболевания. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после её начала. В более поздних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патогенетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с на­коплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних органах.

Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечи­вает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и дли­тельной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фибробластам, нервной системе, тканям суставов и др.

Заболевание сопровождают нарушения различных звеньев иммунной систе­мы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрессорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция IgM, замедленная выработка IgG, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный имму­нитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.

Клиническая картина

Единая клиническая классификация, отражающая полиморфизм проявлений заболевания, отсутствует.

Клинические варианты иксодовых клещевых боррелиозов