Микоплазменная респираторная инфекция. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Микоплазменная респираторная инфекция - острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые выделил М. Итон от больных первичными атипичными пневмониями (1944). Первоначально отнесён к вирусам и назван агентом Итона. Позднее классифицирован Р. Чэноком с коллегами (1962) как Mycoplasma pneumoniae. Изучение возбудителя и вызванного им заболевания в нашей стране связано с именами известных вирусологов и клиницистов (Каган Г.Я., Прозоровский СВ., Дрейзин Р.С., Покровский В.И. и др.).

Этиология

Mycoplasma pneumoniae - бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes. В настоящее время известно более 80 видов микоплазм. Различные виды микоплазм выделяют из внешней среды - от растений, животных и человека. Они могут быть возбудителями инфекционных заболеваний, комменсалами микроорганизмов и сапрофитами. Человек - естественный хозяин 14 видов (основные из них - М. pneumoniae, M. hominis, M.fermentans и М. genitalium). Представлены полиморфными бактериями, образующими в зависимости от условий культивирования палочковидные, кокковидные и нитевидные ветвящиеся структуры. Имеют единую антигенную структуру, антигенные вариации не свойственны. Подобно вирусам могут проходить через бактериальные фильтры, но, как и бактерии, растут на специальных бесклеточных средах. В отличие от других микоплазм М. pneumoniae образует гемолизин и гемагглютинины, ферментирует углеводы. В составе аэрозоля в помещениях сохраняет жизнеспособность до 30 мин, при 4 °С - 37 ч, при 37 °С - 5 ч. Отсутствие клеточной стенки и свойства цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ультрафиолетового и рентгеновского облучений, ультразвуку, изменению рН среды и её температуры, а также к вибрации.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной выделяет бактерии в среднем 7-10 дней от начала болезни, иногда несколько дольше. В неэпидемические периоды «здоровое» носительство встречают редко. В то же время транзиторное носительство при тесном и длительном общении с больными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто.

Механизм передачи - аэрозольный. Возможно заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путём через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей. Лица с различными формами иммунодефицита на фоне системных, лимфопролиферативных и соматических заболеваний, лица с синдромом Дауна и серповидноклеточной анемией чаще подвергаются микоплазменному инфицированию. Определяют наследственные факторы. Длительность постинфекционного иммунитета достигает 5-11 лет и более. Бессимптомные формы болезни сопровождаются формированием менее напряжённого иммунитета.

Основные эпидемиологические признаки. Респираторный микоплазмоз - широко распространённое заболевание. Характерна периодичность подъёмов заболеваемости с интервалом 2-4 года. Случаи заболевания чаще встречают в холодное время года. Среди острых респираторных заболеваний микоплазмозы составляют 5-6%, а при острых пневмониях - от 6 до 22%. Во время эпидемических вспышек доля микоплазмозов может повышаться до 50% и более. Респираторный микоплазмоз относят к малозаразным болезням. Распространяется микоплазменная инфекция довольно медленно с постепенным вовлечением отдельных членов коллектива в эпидемический процесс. Определённое влияние на интенсивность передачи инфекции оказывают скученность, длительность и близость контактов с инфицированными лицами. Широкую распространённость возбудитель имеет в организованных коллективах. Во вновь сформированных коллективах заболевание выявляют особенно часто в течение первых 2-3 мес. М. pneumoniae может быть причиной внутрибольничного инфицирования, вплоть до возникновения вспышек пневмоний среди детей и взрослых в стационарах различного профиля. Часто встречают сочетание микоплазменной и вирусной инфекций. Формирование смешанного инфицирования происходит преимущественно за счёт ассоциации М. pneumoniae с вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусом и РС-вирусом. В настоящее время микоплазменную респираторную инфекцию принято рассматривать как частую суперинфекцию у лиц, инфицированных ВИЧ.

Патогенез

Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возможность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей. Следствие этого - развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в процесс альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдают присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний.

В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких.

Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.

В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumoniae вызывать синтез холодовых антител класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии. Последнее определяется способностью холодовых антител перекрёстно реагировать с мембранными антигенами микоплазм и Ii-антигенами эритроцитов (антигены I класса). Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования на добровольцах и лабораторных животных показали, что микоплазменная респираторная инфекция может протекать в виде пневмонии, ларингита, ОРВИ, а также осложнять течение гриппа, аденовирусной и РС-инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес. При иммунодефицитных состояниях (например, ВИЧ-инфекции) заболевание может развиться как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания, вызванная ранее находившимся в организме возбудителем. Микоплазменная респираторная инфекция клинически может протекать в виде различных вариантов ОРВИ и пневмонии.

Микоплазменные острые респираторные заболевания могут проявляться в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой. Общетоксические явления у взрослых проявляются умеренно: субфебрильная или нормальная температура тела, познабливание, небольшая слабость, головная боль, ломота в теле, недомогание. У детей токсикоз обычно более выражен. Больные жалуются на сухой кашель, иногда сильный и мучительный, а также насморк, боли в горле.

При осмотре можно отметить конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемию и иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание и сухие хрипы. Выздоровление наступает через несколько дней, иногда затягиваясь до 2 нед.

Острая микоплазменная пневмония - наиболее характерная форма, развивающаяся значительно чаще, чем проявление микоплазменной инфекции в виде ОРВИ. Она может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ микоплазменной этиологии через несколько дней от начала заболевания. Возникают озноб, миалгии и артралгии, температура тела повышается до 38-39 °С. Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы не выражены. В некоторых случаях одновременно возможны тошнота, рвота и жидкий стул.

При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, инъекцию склер. У части больных вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. Физикальные изменения со стороны лёгких отсутствуют либо проявляются в виде жёсткого дыхания, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке. В такой ситуации особое значение приобретает рентгенография лёгких, выявляющая воспалительные инфильтраты очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов. Микоп-лазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пневмосклероза или деформирующего бронхита.

Дифференциальная диагностика

Отличить микоплазменные острые респираторные заболевания от ОРВИ только по клинической картине невозможно. Подозрение на микоплазменную природу пневмонии складывается на основании её специфических клинических черт: умеренной интоксикации, упорного сухого кашля, отсутствия симптомов лёгочной недостаточности, скудости физикальных проявлений. Микоплазменную пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, Ку-лихорадки, орнитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких. При установлении точного этиологического диагноза микоплазмоза необходимо исследовать иммунный статус больного, а также исключить возможность ВИЧ-инфекции, поскольку респираторный микоплазмоз как оппортунистическая инфекция часто развивается на фоне иммунодефицита.