Пищевые расстройства, как нейрогенная булимия и анорексия более характерны для девушек и молодых женщин, хотя могут развиваться и у мужчин, и женщин разного возраста...
Подагрическая почка или уратная нефропатия - это заболевание почек вследствие нарушенного пуринового обмена. Подагра - это, прежде всего, заболевании, касающееся поражения суставов и нарушений пуринового обмена. При этом в подавляющем числе случаев подагра развивается и протекает вне суставного синдрома, но поражение почек занимает одно из ведущих мест.
Выделены следующие клинико-морфологические варианты подагрической почки:
Острая мочекислая нефропатия (ОМН) занимает особое место среди вариантов поражения почек при гиперурикемии (гиперурикозурии). Характеризуется:
Среди причин повышенного образования мочевой кислоты в организме:
Уменьшение диуреза, в частности, при малом употреблении жидкости, лихорадочных состояниях, пребывании в жарком климате, сауне, значительных физических нагрузках, а также избыточное употребление алкоголя, мясной пищи, закисление мочи являются факторами, которые могут привести к кристаллизации мочевой кислоты и развитию ОМН.
Предполагается, что повреждение почек может реализоваться вследствие эпизодических скачков артериального давления, которые обусловливают поражение околоканальцевых капилляров, вызывая тубулоинтерстициальное повреждение и местную ишемию.
Повышенная экскреция мочевой кислоты с мочой является фактором развития и другого варианта поражения почек - уратного нефролитиаза. Среди больных подагрой почти у половины встречаются уратные конкременты. Ультразвуковые методы исследования почек позволили значительно улучшить выявление уратных камней. Процесс образования рентгенонегативных уратных камней до конца не ясен. Известно, что, помимо перенасыщения мочи мочевой кислотой, для камнеобразования необходимо стойкое закисление мочи.
Медленно развивающийся хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит - один из наиболее частых вариантов подагрической почки. Развитие этой формы поражения почек обусловлено нарушением баланса урикемии и урикозурии и включает период, когда гиперпродукция мочевой кислоты в организме уравновешивается повышенной экскрецией уратов.
В этот период могут отмечаться преходящие эпизоды обструкции почечных канальцев, развиваться уратный нефролитиаз. Гиперурикемия появляется значительно позже, нередко через годы, и сочетается с постепенным снижением почечной экскреции мочевой кислоты.
Обмен уратов в почке происходит в несколько этапов:
Важнейшими факторами, регулирующими этот многоступенчатый процесс обмена, являются концентрация уратов в плазме, почечный плазмоток, объем внеклеточной жидкости. Среди экзогенных влияний следует назвать медикаментозные воздействия. Урикозурическим эффектом обладают салицилаты, оротовая кислота, эстрогены, тетрациклины с просроченным сроком действия и др. В противоположность им этамбутол, хлортиазид, этакриновая кислота и фуросемид являются антиурикозурическими средствами.
Необходимо отметить, что при отсутствии или минимальной протеинурии первыми проявлениями почечной патологии были никтурия и снижение концентрационной функции почек. Для 70% больных характерной являлась микрогематурия, часто с эпизодами макрогематурии, как правило, кратковременной, проходящей самостоятельно. Данные проявления нередко возникали на фоне респираторных заболеваний после нескольких дней лихорадки.
Коррекции артериальной гипертонии принадлежит существенная роль, так как, помимо известных, связанных с повышением артериального давления факторов риска развития инфаркта миокарда и инсульта, отмечается снижение экскреции уратов. При подагре противопоказаны препараты, способствующие гиперурикемии, в частности тиазидовые мочегонные, салицилаты. Необходимо учитывать, что при снижении относительной плотности мочи или клубочковой фильтрации использование урикозурических средств нецелесообразно, как и при мочекаменной болезни. В то же время и урикостатические препараты даже при начальной почечной недостаточности значительно чаще вызывают такие побочные реакции, как головная боль, диарея, лихорадка, экзантемы, поражение печени с повышением содержания билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы и такого крайне тяжелого осложнения, как токсический эпидермальный некролиз.
При обнаружении иммунокомплексного поражения почек у больных нефропатией с нарушением пуринового обмена в целях стабилизации почечного процесса возможно использование методов сочетанного лечения урикостатическими препаратами и общепринятыми методами лечения хронических гломерулонефритов. Учитывая, что основным клиническим признаком нефропатии при нарушении пуринового обмена является умеренный мочевой синдром, нередко сочетающийся с синдромом артериальной гипертонии, назначение глюкокортикостероидов или цитостатиков не всегда целесообразно. При этом возникают значительные трудности подбора дозы аллопуринола в случае необходимости сочетанного его применения с цитостатиками, что нередко встречается в гематологической практике.
Поиски новых подходов к лечению подагрической нефропатии достаточно обоснованы тем фактом, что даже длительная коррекция гиперурикемии при развернутой картине заболевания недостаточно эффективна. Совершенно ясна необходимость раннего включения в программу лечения данных пациентов активной антигипертензивной терапии с достижением максимальной нормализации артериального давления. Крайне важно исключать из лечения мочегонные препараты, как известно, усугубляющие нарушение пуринового обмена. Возможно, раннее выявление нарушений пуринового обмена с его, прежде всего, нелекарственной коррекцией приведет к большему эффекту не только лечения, но и предупреждения развития патологии почек.
Вторичная гиперурикемия при миело-, лимфопролиферативных заболеваниях и гемолитических анемиях:
Вторичная гиперурикемия в смешанной группе болезней:
Последнее значительно осложняет проблему идентификации первичной подагрической нефропатии, особенно на ранних стадиях заболевания. В последние годы особенно заметно учащение вторичных гиперурикемий, обусловленных применением различных лекарств (тиазидовые диуретики, салицилаты, цитостатики) и злоупотреблением алкоголем. Гиперурикемия нередко обнаруживается при поликистозе почек, анальгетической и свинцовой нефропатии, у больных амилоидозом почек. Попытки нормализации урикемии при ее высоком исходном уровне, по-видимому, целесообразно проводить как можно раньше с целью предупреждения дополнительного поражения почек солями мочевой кислоты или развития подагры.
Поражение околоканальцевых капилляров с микрососудистыми повреждениями, локальной ишемией могут привести к местной тканевой гипоксии, которая также нарушает уратный клиренс.
Больной с подозрениями на подагрическую почку и тем более с таковым диагнозом требует динамического наблюдения. Переедание, как и гиподинамия, - несомненный фактор риска заболевания подагрой. Поэтому как в предупреждении, так и в лечении ее умеренно калорийная диета с ограничением пуринов и активный образ жизни имеют решающее значение. В комплекс мероприятий, направленных на предупреждение дальнейшего прогрессирования подагры, необходимо включать поддержание достаточного объема плазмы. Поэтому обильное питье (до 2 л и более жидкости в сутки) является важным условием лечения подагры. Следует иметь в виду возможность усугубления артериальной гипертонии, если обильное питье не сочетается с соответствующей гипонатриевой диетой.
Конкретные наименования лекарственных препаратов выписывает доктор, равно как дозировку и длительность приема.
Применение народных средств при подагрической почке не демонстрирует достаточной эффективности, а потому не должно применяться.
Патологические процессы в почке во время подагры должны приниматься женщиной и ее лечащим врачом, если планируется беременность. Обычно подагрическая почка развивается в более зрелом возрасте, когда беременность не представляется возможной.
Иммуногистохимическое исследование почечных биоптатов у больных с подагрической почкой обнаруживает свечение иммунных глобулинов и СЗ-фракции комплемента в почках, что соответствовало картине типичного иммунокомплексного гломерулонефрита. При этом наиболее часто на БМК и в мезангии выявлялось свечение СЗ-фракции и IgС, реже обнаруживались IgМ и IgА.
Электронно-микроскопическое исследование выявило субэндотелиальные и мезангиальные электронноплотные депозиты, что подтвердило иммунокомплексный генез гломерулонефрита. Особенностью морфологических проявлений иммунокомплексного уратного гломерулонефрита являлась высокая частота и значительная степень выраженности тубулостромально-сосудистых изменений почек, подтвержденная при морфометрическом исследовании полутонких срезов почечных биоптатов с обнаружением значительного увеличения относительной площади интерстиция, превышающей нормальную долю стромы почти в 3 раза.
Исследование особенностей клеточного иммунитета с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) выявило относительно низкую частоту клеточной сенсибилизации к антигену БМК и большую частоту клеточной реактивности на нефритогенную фракцию антигена щеточной каемки проксимальных извитых канальцев, что в определенной мере объясняет сочетанное поражение клубочков и канальцев у подобных больных. Эти данные расширяют представления о возможных вариантах поражения почек при нарушении пуринового обмена и, помимо таких известных форм, как острая мочекислая блокада, нефролитиаз и тубулоинтерстициальный нефрит, включают в себя развитие иммунных реакций.
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.