Данный тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет, он помогает выяснить, насколько общителен ваш ребенок, легко ли он идет на контакт со сверстниками, учителями, родителями, умеет ли он общаться...
Субдуральной гематомой принято называть одну из разновидностей скопления крови в головном мозге. Название "субдуральная" означает, что локализация гематомы ограничивается твердой и паутинной мозговыми оболочками. Кроме того различают эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые внутричерепные гематомы. Именно внутричерепные гематомы оказываются самой распространенной причиной сдавливания головного мозга при черепно-мозговой травме. Они же являются и следствием той самой черепно-мозговой травмы.
Среди далее следующих по популярности причин возникновения субдуральных гематом отмечаются патологии сосудов головного мозга и прием лекарственных препаратов. Среди патологии сосудов особым вниманием отмечают гипертоническую болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации; из лекарственных препаратов наиболее неблагоприятны антикоагулянты (используются для профилактики образования крови и изменения активности свертывающей системы крови).
Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22%, если имеют место тяжелые ЧМТ. Среди всего разнообразие гематом именно субдуральные занимают первое место, а на долю изолированных припадает до 2/5 от общего количества внутричерепных кровоизлияний. Среди мужчин эта патология втрое более распространена, нежели среди женщин. Хоть травмы и вытекающая из них патология встречается среди любых возрастных патологий, большим риском обладают лица старше 40 лет.
Основой для образования субдуральной гематомы становятся травмы головы различной тяжести. Для образования острой субдуральной гематомы ЧМТ должна носить достаточно тяжелый характер, а для хронических и подострых достаточно и относительно легких травм. Примечательно, что образоваться субдуральная гематома (в отличие от эпидуральной) может не только непосредственно в травмированном участке головы, но и на противоположной стороне. Различают несколько механизмов образования субдуральных гематом:
Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.
Клиническая картина при развитии субдуральных гематом состоит из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов. Это обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Особое внимание в понимании симптоматики при такой патологии стоит уделить наличию "светлого" промежутка. Это период после травмы, в котором напрочь отсутствуют клинические проявления субдуральной гематомы. Его продолжительность колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии) и недель, месяцев, лет (при хроническом развитии). Запуск выраженных клинических проявлений провоцируются самыми различными факторами:
При субдуральных гематомах обычно ярко выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Вместе с тем есть случаи, когда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах. Часто развитие симптомов при субдуральной гематоме происходит в три фазы, однако совершенно не всегда. Это следующие три фазы:
В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием:
В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение, возможны эпилептические припадки, преобладают генерализированные судорожные пароксизмы. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.
Постоянным симптомом патологического развития оказывается головная боль, она имеет оболочечный оттенок (иррадирует в глазные яблоки, затылок, происходит при движениях глаз, сопровождается светобоязнью). Цефалгии, кроме всего прочего, отличаются локальной болезненностью при перкуссии черепа, диффузным гипертензионным характером, чувством "распирания". Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.
Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным.
Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, есть основания заподозрить сопутствующий ушиб головного мозга. Билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом. Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик.
Классический вариант субдуральной гематомы встречается редко, но описан он подробно. В момент ЧМТ отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы. Светлый промежуток длится 10-20 минут, а иногда и несколько часов, крайне редко 1-2 суток. Больные могут испытывать головную боль, тошноту, головокружение. Вместе с относительной адекватностью поведения и ориентированием в окружающей обстановке отмечается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или минимальна. Следующая фаза характеризуется углублением оглушения и появлением повышенной сонливости, психомоторного возбуждения. Становится заметной неадекватность боьлных, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Отчетливо проявляется очаговая дислокационная симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральной пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними нарушениями функции вестибулярного аппарата и глазодвигательных рефлексов, тоническими судорогами.
Вариант субдуральной гематомы со стертым "светлым" промежутком типичен для гематомы вследствие тяжелых ушибов головного мозга. Здесь первичная утрата сознания легко может перерасти в кому головного мозга. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгических поз. Нередко удается выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Такой период длится от нескольких минут до суток, на смену ему приходит повторное выключение сознания до сопора или комы с развитием дислокационных стволовых симптомов.
Вариант без «светлого» промежутка. Весьма распространенный вариант субдуральной гематомы, типичен для множественных тяжелых повреждений мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.
Хронические субдуральные гематомы характеризуются образованием некой капсулы, автономно существующей с головным мозгом и определяющей всю последующую патофизиологическую и клиническую динамику.
Лечение субдуральных гематом может проводиться по консервативной и хирургической методике. Выбор тактики определяется в индивидуальном порядке с учетом объема гематомы, фазы ее развития и состояния больного.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению субдуральных гематом оказываются:
Любые другие обстоятельства могут быть основанием для операции лишь на усмотрение лечащего врача с учетом совокупности клинических и рентгенологических данных.
Медикаментозное лечение субдуральной гематомы актуально:
Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца.
В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула, а значит, происходит хронизация процесса. Если динамическое наблюдение указывает на ухудшение состояния больного или нарастание головных болей, происходит застой на глазном дне, это оказывается показанием для хирургического вмешательства, а точнее для закрытого наружного дренирования.
Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. Застойные явления на глазном дне бывают частым компонентом компрессионного синдрома. При хроническом течении отмечается снижение остроты зрения и элементы атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.
Нередко изменение диаметра зрачка при субдуральной гематоме сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, это сочетается с ограничением подвижности глазного яблока и чаще всего указывает на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.
Хирургическое лечение субдуральной гематомы должно проводиться в кратчайшие после травмы сроки или при клиническом наблюдении пациента в ходе консервативного лечения при отсутствии эффекта то последнего.
Когда же выбрано консервативное лечение, госпитализация не будет лишней, поскольку именно в условиях стационара проще всего соблюсти все условия для успешного восстановления:
Наименования фармакологических препаратов, равно как и их дозировки и длительность курса приема, определяется лечащим врачом. Выбор между консервативным и хирургическим лечением лежит в его компетенции, а если целесообразно использовать фармакологическую терапию, то дальнейший выбор перемещается в плоскость допустимых и необходимых лекарственных препаратов. Это могут быть кортикостероиды или другие способствующие рассасыванию гематомы медикаменты.
Применение народных средств для лечения субдуральной гематомы не представляется возможным, поскольку на механизм рассасывания гематомы фитопрепараты и растительные экстракт не оказывают особого воздействия. Такой подход может лишь поспособствовать хронизации процесса или ухудшению общего самочувствия больного, ведь драгоценное время на оказание профессиональной помощи теряется.
Лечение субдуральной гематомы у беременных женщин проводится по тем же схемам, что и обычно. Предпочтение отдается наиболее безопасным для матери и ребенка фармакологическим препаратам. Если возникает вопрос о невозможности сохранить беременность или родить здорового ребенка после предложенного лечения, решение принимается совместно с врачами и близкими родственниками, однако с медицинской точки зрения сохранение жизни и здоровья женщины приоритетнее.
Диагностика субдуральной гематомы - не самое простое мероприятие. Требуется широкий спектр диагностических процедур и их высокопрофессиональное выполнение. Основная сложность заключается в многообразии клинических проявлений и схожести симптоматики с другими последствиями травмы головы.
При условии, что субдуральная гематома не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания:
Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и уточнении ее локализации, размеров, последствий для деятельности мозга играют КТ и МРТ.
На компьютерной томограмме обнаруживается следующее:
На МРТ-изображении имеет место:
В диагностике должны учитываться и вторичные симптомы:
После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.