Данный тест предназначен для родителей детей в возрасте 3-5 лет. Он помогает выявить творческий потенциал, проанализировать стремление ребенка к творчеству, выявить его способности...
Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором система кровообращения не способна обеспечить органы и ткани необходимым для их нормального функционирования количеством крови. С патофизиологической точки зрения сердечная недостаточность - это неспособность сердца обеспечить кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или во время физических нагрузок.
Как клинический синдром сердечная недостаточность характеризуется нарушением насосной функции сердца (прежде всего, левого желудочка), снижением толерантности к физической нагрузке и задержкой в организме жидкости. Это патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма и/или это происходит лишь при повышенном давлении наполнения левого и/или правого желудочка. Такие нарушения могут ограничивать физическую активность и нарушать качество жизни больных.
Хроническая сердечная недостаточность вследствие большинства сердечнососудистых заболеваний приобретает все большее распространение. Заболеваемость сердечной недостаточностью среди здоровых лиц составляет примерно 1,5-2%, существенно возрастая у лиц старшего возраста; половина больных с сердечной недостаточностью живут не более 5 лет, причем значительная их часть (с тяжелой застойной сердечной недостаточностью) умирает в течение одного года.
Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением развивается из всех видов стеноза (аортальный и митральный стеноз, стеноз клапана легочной артерии), артериальной (еоенциальна гипертензия, вторичные симптоматические артериальные гипертензии) и легочных гипертензий, коарктации аорты. При этом сердце работает против повышенного сопротивления, поэтому повышается миокардиальное напряжение, быстро развивается гипертрофия миокарда.
Сердечная недостаточность вследствие перегрузки объемом имеет место при всех видах клапанной регургитации (аортальная и митральная недостаточность, пролапс митрального клапана) и наличия сердечных шунтов (септального дефекты). При перегрузке объемом сначала сердечный выброс растет, наступает ранняя дилатация полости желудочка, а затем - их гипертрофия.
Сердечная недостаточность вследствие первичной систолической миокардиальной недостаточности возникает при непосредственном поражения миокарда вследствие миокардита, миокардитического кардиосклероза, кардиомиопатии, ИБС (в том числе после инфаркта миокарда), при гипо- или гипертиреозе, различных интоксикаций, алкоголизме, диффузных заболеваний соединительной ткани и тому подобное.
Также наблюдается сердечная недостаточность вследствие нарушения диастолического наполнения желудочков и в случае сложных пороков сердца.
В основе сердечной недостаточности лежит нарушение функции одного или обоих желудочков. Если признаки сердечной недостаточности возникают на фоне гиперволемии малого круга кровообращения, говорят о левожелудочковой сердечной недостаточности. При наличии признаков гиперволемии большого круга кровообращения говорится о недостаточности правого желудочка.
Выделяют также совмещенный тип сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности наблюдается выраженная активизация нейрогуморальных систем, которая происходит по принципу порочного круга (снижение сердечного выброса вызывает компенсаторную стимуляцию нейрогуморальных факторов, углубляет перегрузки сердца, а затем снижает сердечный выброс и стимулирует нейрогуморальную систему). Это так называемая нейрогуморальная модель сердечной недостаточности, которая, по современным представлениям, играет определяющую роль в прогрессировании этого синдрома.
Снижение функции сердца как насоса приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и тканей, что вызывает активацию симпатико-адреналовой системы. Важным патогенетическим звеном заболевания является нарушение обмена в соединительной ткани, которая образует соединительнотканную матрицу сердца. Одновременно с активизацией симпатико-адреналовой системы увеличивается выработка предсердного натрийуретического пептида, что является важным биохимической признаком сердечной недостаточности.
Классификация хронической сердечной недостаточности (хронической недостаточности кровообращения):
Классификация функционального состояния больных с сердечной недостаточностью по клиническим критериям:
Лечение сердечной недостаточности направлено, прежде всего, на улучшение качества и увеличение продолжительности жизни больных, а также на профилактику и/или лечение заболеваний сопутствующих заболеваний. Целью лечения является улучшение гемодинамики, уменьшение клинических проявлений сердечной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке.
Лечение сердечной недостаточности предполагает применение средств, влияющих на некоторые известные патогенетические звенья заболевания, их использование позволяет сдержать прогрессирование и уменьшить клинические проявления. Обязательным условием успешного лечения является патогенетическая терапия болезни.
Целенаправленное лечение основного заболевания включает:
Медикаментозное лечение сердечной недостаточности включает назначение диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, р-адреноблокаторов.
По показаниям таким больным можно использовать антикоагулянты, антиаритмические средства, кислородную терапию. Проведение диуретической терапии способствует выведению солей, что уменьшает задержку жидкости в организме. Стимуляция натрийуреза - универсальный механизм действия всех диуретиков. Препаратами первого ряда являются петлевые и тиазидные диуретики. Они ощутимо уменьшают клинические признаки сердечной недостаточности, в то же время улучшая качество жизни больных. Мочегонную терапию можно начинать как с тиазидных или тиазидоподобных (легкой, умеренной степени сердечной недостаточности), так и с петлевых диуретиков (умеренной, тяжелой степени сердечной недостаточности).
Поскольку так препараты могут способствовать активации ренин-ангиотензиновой системы, их не считают средствами, замедляющими прогрессирование заболевания. Поэтому больным с сердечной недостаточностью диуретики следует назначать в комбинации с ингибиторами АПФ.
Современное лечение сердечной недостаточности предусматривает обязательное (при отсутствии противопоказаний) назначение ингибиторов АПФ, поэтому применение калийсохраняющих диуретиков ограничивают. Их (спиронолактон, эплеренон, амилорид, триамтерен) необходимо назначать больным с сердечной недостаточностью в сочетании с петлевыми диуретиками (фуросемид, торесамид) для профилактики гипокалиемии. Начинают терапию с петлевых или тиазидных диуретиков, их комбинируют с ингибиторами АПФ. Если такое лечение неэффективно, их дозу увеличивают или назначают третье диуретическое средство (спиронолактон, эплеренон).
Главное место в процессе лечения сердечной недостаточности занимают ингибиторы АПФ. Они устраняют патологические последствия гиперактивации ренин-ангиотензиновой системы. Благоприятными последствиями применения ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности является устранение периферической вазоконстрикции, подавление активности симпатико-адреналовой системы, торможение развития гипертрофии мюкарда, уменьшение энергозатрат миокарда, увеличение наирийуреза, калийсохраняющее и системное вазопротекторное действие.
Положительное инотропное действие сердечных гликозидов реализуется через блокирование транспортной аденозинтрифосфатазы мембраны кардиомиоцитов и угнетение калиево-натриевой помпы, что способствует стабилизации содержания калия и приводит к повышению возбудимости клеток, высвобождению внутриклеточного кальция из связанного состояния. Сердечные гликозиды не влияют на выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью, но способствуют уменьшению количества госпитализаций из-за нарастания признаков болезни. Применение гликозидов иногда приводит к гликозидной интоксикации. Ее возникновение обусловливают пожилой возраст, обширное повреждение миокарда, водно-электролитные расстройства, изменения кислотно-основного состояния, воспалительные процессы миокарда, дилатация полостей сердца, почечная и печеночная недостаточность.
Применение антагонистов рецепторов ангиотензина II является новым направлением в лечении больных с сердечной недостаточностью. Механизм действия препаратов этой группы заключается в конкурентном связывании тканевых рецепторов ангиотензина II, вследствие чего блокируются его физиологические эффекты (вазоконстрикция, стимуляция синтеза альдостерона, высвобождение вазопрессина, индукция гипертрофии миокарда и т.д.), которые играют ведущую роль в прогрессировании заболевания.
Лечение Р-адреноблокаторами (карведилол, метопролол-сукцинат, бисопролол, небиволол) начинают с назначения низких доз, а затем их повышают до целевых или максимально переносимых. При этом необходимо мониторить диурез, АД, ЧСС. Тщательно подбирают оптимальную дозу, которую повышают в условиях стабильного клинического состояния и при отсутствии побочных эффектов
Больным с признаками сердечной недостаточности следует избегать назначения некоторых препаратов, усугубляющих проявления заболевания. Нестероидные противовоспалительные средства (ингибиторы циклооксигеназы) обуславливают ухудшение почечного кровообращения и задержку жидкости, глюкокортикоиды задерживают жидкость и вызывают гипокалиемию. Большинство антиаритмических средств углубляют систолическое дисфункцию сердца. Антагонисты кальция также углубляют систолическую дисфункцию сердца. Отрицательный инотропный эффект имеют трициклические антидепрессанты и препараты лития.
Радикальным средством лечения больных хронической застойной сердечной недостаточности является трансплантация сердца. Противопоказания к трансплантации сердца:
При экспертизе трудоспособности при наличии признаков сердечной недостаточности II стадии устанавливают II группу инвалидности; при сердечной недостаточности III стадии - I группу инвалидности. Несмотря на достигнутые успехи в поиске эффективных методов лечения заболевания, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.
Сердечная недостаточность развивается в результате ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, воспалительных заболеваний сердца (эндо- и миокардит, перикардит), опухолей сердца (миксомы), приобретенных и врожденных пороков сердца, нарушений сердечного ритма, сопровождает диффузные заболевания соединительной ткани, нейроэндокринные заболевания, анемии, нарушение обмена веществ.
Из патогенетических позиций выделяют сердечную недостаточность, которая возникает в результате первичного повреждения миокарда, в случае перегрузки давлением или объемом, нарушений диастолического наполнения полостей сердца и вследствие комбинации названных факторов.
Прогрессированию сердечной недостаточности способствуют такие сопутствующие заболевания как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ХОБЛ, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, ночные апноэ.
В случае тяжелой сердечной недостаточности развивается асцит, в плевральной полости накапливается жидкость (гидроторакс), наблюдается анасарка.
Больные сердечной недостаточностью подлежат поэтапной реабилитации (стационар - поликлиника - санаторий). При сердечной недостаточности I стадии терапевт осматривает таких больных не реже 1 раза в 6 месяцев, при сердечной недостаточности IIа стадии - не реже 1 раза в 3 месяца, при сердечной недостаточности II-III стадии - не реже 1 раза в месяц.
Лечение сердечной недостаточности в домашних условиях допустимо, если ведущий больного врач не видит показаний для госпитализации.
Среди причин прогрессирования сердечной недостаточности важны следующие:
Больным с умеренной сердечной недостаточностью нужно ограничивать суточное употребление натрия хлорида до 7 грамм. Не следует употреблять соленых продуктов и досаливать. При значительных нарушениях гемодинамики (III-IV функциональный класс) суточное употребление натрия хлорида не должно превышать 2 грамма.
Важное значение имеет режим. Нужно ограничивать эмоциональную и физическую активность, пользоваться функциональными кроватями. Таким больным показаны седативные и психотропные средства, оксигенотерапия. Следует полностью отказаться от алкоголя или в крайнем случае его суточное употребление не должно превышать 30 грамм в пересчете на этанол.
Разработаны тренировочные физические программы в соответствии со степенью нарушений гемодинамики. Именно они позволяют реализовать при лечении сердечной недостаточности роль периферийных мышц в поддержании или даже восстановлении сократимости кардиомиоцитов. После достижения стабилизации клинико-гемодинамического состояния рекомендуют регулярные небольшие по интенсивности физические упражнения (ходьба по 20-30 мин 4-5 раз в неделю). Больным с сердечной недостаточностью противопоказаны изометрические (статические) нагрузки, усиливающие гемодинамические нагрузки на миокард, сопровождающиеся ростом артериального давления и т.д.
Обязательно следует регулярно контролировать массу тела. Ее повышение более чем на 2 кг за несколько суток обусловливает потребность в коррекции питьевого режима и/или диуретической терапии.
Диуретики:
Ингибиторы АПФ:
Антагонисты рецепторов ангиотензина II:
Народные средства не обладают достаточной эффективностью в лечении сердечной недостаточности, однако со своим лечащим врачом можете обсудить введение в свой ежедневный рацион следующих продуктов и отваров на их основе:
Сердечная недостаточность не является противопоказанием к наступлению беременности, однако патологическое состояние существенно отягощает течение беременности. Женщина должна находиться под тщательным контролем профильных специалистов.
По мере развития беременности женщина испытывает все большую утомляемость, ей необходимо быть чрезвычайно внимательной к себе, соблюдать особый режим дня и питания, чтобы воспрепятствовать анемии и чрезмерному увеличению веса.
Наибольшие требования к работе сердца у беременных женщин фиксируются в период между 28-й и 34-й неделями беременности, а также непосредственно после самих родов. В это время будет уместна госпитализация с целью сохранения беременности.
При усилении сердечной недостаточности у беременной плод может погибнуть или родиться слишком рано (преждевременно).
Главной задачей в оценке состояния пациентов с сердечной недостаточностью является определение этиологии и выраженности нарушений сердечной деятельности, степени ограничения активности пациента и задержки жидкости. Все это необходимо для установления правильного диагноза и составления плана эффективного лечения. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, увеличение массы тела (за счет задержки жидкости), боль в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита. Отмечают набухание шейных вен, увеличение печени, пастозность и отеки голеней.
Повышение венозного давления в сосудах малого круга кровообращения сопровождается одышкой, приступами удушья, больные занимают вынужденное положение. При объективном обследовании обнаруживаются кардиомегалия, застойные хрипы в легких. Особое значение имеет выслушивание ритма галопа.
В диагнозе хронической сердечной недостаточности необходимо указывать:
Важнейшим исследованием у больных с сердечной недостаточностью является определение левожелудочковой фракции изгнания, что позволяет отличить пациентов с систолической дисфункцией от тех, у которых имеются другие причины развития сердечной недостаточности.
Применение двумерной эхокардиографии с допплеровским исследованием кровообращения не только позволяет врачу определить фракцию выброса левого желудочка, но и количественно оценить размеры, форму, толщину и регионарную сократимость левого желудочка. Для оценки прогрессирования сердечной недостаточности следует оценить процесс ремоделирования сердца с помощью двумерной эхокардиографии.
У многих больных с сердечной недостаточностью имеется снижение толерантности к физическим нагрузкам. Именно поэтому для определения степени изменений сократимости миокарда используют дозированные физические нагрузки, в частности велоэргометр и 6-минутный тест-хождение. Во время выполнения дозированной нагрузки у здоровых лиц ударный объем сердца увеличивается на 25-35%, повышается конечно-диастолический объем и уменьшается конечно-систолический объем левого желудочка, что сопровождается увеличением фракции выброса более 10%. В условиях сердечной недостаточности, наоборот, уменьшается конечно-диастолический и ударный объемы левого желудочка, увеличивается его конечно-диастолический объем. При этом рост фракции выброса незначительный, менее 10%, или даже наблюдается ее снижение.
Суть 6-минутного теста-хождения заключается в определении расстояния, которое больной может преодолеть в удобном для него темпе на протяжении 6 минут.
Состояние сердца хорошо характеризует и такой показатель как кардиоторакальный индекс. Это отношение ширины сердца (измеряются расстояния от срединной линии до наиболее удаленной точки правого и левого желудочков) к ширине грудной клетки на рентгенограмме органов грудной клетки. В норме кардиоторакальный индекс равен 50%, в случае систолической дисфункции левого желудочка он больше 50%, а при диастолической дисфункции левого желудочка меньше 50%.
Для диагностики бессимптомной дисфункции левого желудочка при инструментальном исследованим нужен хотя бы один из следующих признаков:
Общепринятое обследование больного с сердечной недостаточностью предусматривает: общий анализ крови с определением гемоглобина,
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.