Лечение миокардита

• Причины возникновения миокардита
• Как лечить миокардит?
• С какими заболеваниями может быть связано
• Лечение миокардита в домашних условиях
• Какими препаратами лечить миокардит?
• Лечение миокардита народными методами
• Лечение миокардита во время беременности
• К каким докторам обращаться, если у Вас миокардит

Причины возникновения миокардита

Ранее миокардит рассматривали как заболевание инфекционной этиологии, характеризующееся наличием воспаления миокарда и сопровождается острыми сосудистыми расстройствами. По современным представлениям, под миокардитом понимают поражение миокарда воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием:

• инфекции,
• паразитарной или протозойной инвазии,
• химических и физических факторов,
• метаболических расстройств,
• аллергических, аутоиммунных заболеваний,
• при трансплантации сердца.

Следует иметь в виду, что перифокальное демаркационное воспаление вокруг зоны некроза, опухолевых метастазов, травматических повреждений миокарда не охватывает понятие "миокардит".

Долгое время возникновения миокардита связывали с хронической стрептококковой инфекцией, которая локализуется в миндалинах (тонзиллогенные миокардиты) или других очагах хронической инфекции. Теперь считают, что ведущая роль в возникновении миокардита принадлежит вирусам:

• коксаки,
• гриппа А, В,
• полиомиелита,
• энтеровирусам,
• цитомегаловирусам,
• вирусам герпеса простого I, II типов,
• хламидиям,
• риккетсиям,
• грибам.

Из микробных возбудителей миокардит может вызывать дифтерийная палочка и грибы (роль последних возросла в связи с широким применением антибиотиков, глюкокортикоидов, иммуносупресантов). Из неинфекционных этиологических факторов, способных вызвать миокардит, наибольшее значение приобретают:

• антибиотики,
• сульфаниламидные препараты,
• анальгин,
• новокаин,
• лечебные сыворотки и вакцины,
• токсичные химические вещества,
• некоторые физические агенты (перегревание, голодание, интоксикации вследствие ожогов, влияние больших доз радионуклидов - лучевые миокардиты).

Особенностью вирусных миокардитов является непосредственное проникновение вируса в кардиомиоциты с последующей репликацией и цитотоксическим действием. Последнее может происходить опосредованно через гуморальные и клеточные реакции в миокарде.

Важную роль играет наследственная предрасположенность. Больные, которые быстро выздоравливают без каких-либо осложнений, вероятно, имеют соответствующий генетический фактор (механизм), который обеспечивает быстрое образование вирус-нейтрализующих антител, ответную реакцию натуральных киллерных клеток, цитотоксический ответ Т-клеток и тому подобное.

В случае молниеносного миокардита вирусное повреждение кардиомиоцитов является первичным и доминирующим. При остром и хроническом активном миокардитах клоны иммунных клеток активируются против собственных протеинов, поскольку вирусы глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен. При инфекционных миокардитах (туберкулезный, сифилитический, брюшнотифозный) иммунный компонент воспаления особенно выражен. Инфекционно-токсические миокардиты (дифтерия, скарлатина) отмечаются тяжестью течения, что обусловлено влиянием токсина, повреждающего ферментные системы кардиомиоцитов, ингибируется синтез белка, вызывается аутоиммунное поражение различных отделов миокарда. При аллергических миокардитах происходит образование комплексов антиген-антител, под влиянием которых активизируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ, которые вызывают повреждения микроциркуляторного русла.

Миокардиты классифицируются следующим образом:

По этиологии:

• ревматические,
• неревматические, с указанием этиологического агента:
  • вирусные (вирусы гриппа, коксаки, цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барр, гепатитов В, С, герпеса, паротита, кори);
  • бактериальные (дифтерии, бруцелла, клостридия, гонококк, гемофильная палочка, легионеллы, менингококк, микобактерия, микоплазма, пневмококк, сальмонелла, стафилококк, стрептококк, возбудители пситтакоза, туляремии, болезни Виппла);
  • грибковые (актиномицеты, аспергиллы, кандиды, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, споротриксы);
  • риккетсиозные возбудители пятнистой лихорадки;
  • спирохетозные (возбудители болезни Лайма, возвратной лихорадки, лептоспироза, сифилиса);
  • гельминтозные (эхинококкоз, шистосомоз, трихинеллез);
  • протозойные (возбудители амебиаза, лейшманиоза, болезни Чагаса, токсоплазмоза);
  • радиационные, вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани, ожогов и тому подобное.

По патогенезу:

• инфекционно-токсические, инфекционно-септические,
• аллергические,
• токсико-аллергические (в том числе лекарственно-индуцированные),
• идиопатический миокардит Фидлера (тяжелая форма инфекционного, аллергического или токсико-аллергического миокардита).

По патоморфологическому признаку:

• в зависимости от преимущественного поражения паренхимы или стромы
  • паренхиматозный,
  • интерстициальный,
• в зависимости от распространенности патологического процесса
  • очаговый,
  • диффузный,
• в зависимости от характера воспалительной реакции
  • альтернативный (дистрофически-некробиотический),
  • экссудативно-пролиферативный,
• в зависимости от специфической морфологической картины:
  • специфический (например, ревмокардит),
  • неспецифический миокардиты,
• в зависимости от распространенности воспалительного процесса: изолированный, совмещенный с эндо- или перикардитом,
  • по течению
  • острый,
  • абортивный,
  • рецидивирующий,
  • латентный,
  • хронический,
• по клиническим вариантам:
  • малосимптомный,
  • псевдокоронарный,
  • декомпенсированный,
  • аритмичный,
  • с тромбоэмболическими осложнениями,
  • псевдоклапанный,
  • смешанный.
• по степени тяжести:
  • легкий (слабо выраженный),
  • средней тяжести (умеренно выраженный),
  • тяжелый (резко выраженный).

Существует альтернативная классификация:

• острый
  • с установленной этиологей (инфекционные, бактериальные, вирусные, паразитарные, вследствие других болезней),
  • неуточненной этиологии;
• хронический;
• миокардиофиброз;
• по распространенности
  • изолированный (очаговый),
  • диффузный;
• по течению:
  • легкий,
  • средний,
  • тяжелый;
• сердечная недостаточность (0-III стадии).

Примеры формулировки диагноза:

• острый вирусный (послегриппозный) миокардит, очаговая форма, легкое течение; блокада I степени; сердечная недостаточность IIА стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка; II функциональный класс.
• хронический миокардит неуточненной этиологии, диффузная форма, легкое течение; сердечная недостаточность I стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка, I функциональный класс.

Главные клинические признаки миокардита:

• боль в области сердца (по типу кардиалгии или стенокардии, возможен и смешанный характер боли);
• одышка (постоянная, изнурительная);
• сердцебиение.

Характерны частые коллаптоидные состояния, эпизоды обморока; быстрая уставаемость, слабость. Во время осмотра определяют бледность кожи, при аускультации - ослабленный I тон, систолический шум над верхушкой сердца. Патогномочным признаком является протодиастолический ритм (левосердечный, правосердечный). Часто выслушивается шум трения перикарда или плевроперикардиальные шумы (при миоперикардите).

Особенностями инфекционно-аллергического миокардита связь заболевания с очаговой инфекцией: в случае гриппа, аденовирусной инфекции возникают признаки кардита, прежде боль в области сердца по типу кардиалгии, стенокардии или смешанного характера.

Характерные признаки идиопатического миокардита Фидлера:

• кардиомегалия (с относительной недостаточностью митрального и/или трехстворчатого клапанов) в сочетании с артериальной гипотонией;
• протодиастолический ритм галопа (признак глубоких морфологических изменений миокарда, а именно - потеря упругости, эластичности);
• изменчивость (непостоянство) нарушений сердечного ритма и проводимости (в течение суток определяют различные виды аритмий, что свидетельствует о прогрессировании морфологических изменений, распространение "полей опустошения" на все новые участки миокарда);
• рефракторность сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения.

Различают семь клинических вариантов течения идиопатического миокардита Фидлера (по доминирующим синдромам):

• асистолический (мгновенный вариант, который заканчивается летально);
• аритмический (непостоянство одного вида аритмии);
• тромбоэмболических осложнений;
• псевдокоронарный (напоминает клинику острого инфаркта миокарда, часто сопровождается типичными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ);
• астматический (клиника сердечной астмы);
• декомпенсационный (быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности);
• смешанный (признаки нескольких вариантов, встречается чаще всего).

Как лечить миокардит?

Основными принципами в лечении миокардитов является последовательность и комплексность. Принцип последовательности предполагает своевременное применение противовоспалительной и антибактериальной терапии, оценку эффективности лечения и своевременную его коррекцию, длительное медикаментозное лечение. Принцип комплексности заключается в назначении:

• противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды);
• антибиотикотерапии (инфекционные миокардиты);
• антигистаминных препаратов (Н, блокаторы);
• ингибиторов протеаз;
• антикининовых средств;
• препаратов для устранения признаков сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости;
• антикоагулярной и дезагрегантной терапии (показана при сердечной недостаточности, тромбоэмболическом варианте миокардита, но противопоказана при перикардитах).

Главные ее задачи противовоспалительной терапии при миокардите:

• уменьшение проницаемости капилляров,
• ограничение экссудата в очаге воспаления,
• стабилизация лизосомальных мембран,
• предотвращение выхода лизосомальных гидролаз, которые повреждают ткани,
• торможение синтеза или высвобождение медиаторов воспаления или усиления их инактивизации.

Медиаторами воспаления являются провоспалительные цитокины, гистамин, серотонин, кинины, циклические нуклеотиды, лизосомные гидролазы и тому подобное. Блокада одного из медиаторов воспаления может не повлиять на ход патологического процесса в целом, следовательно, нужен комплекс "противомедиаторных" препаратов.

Противовоспалительные препараты модифицируют субстраты воспаления, то есть изменяют структуры тканевых компонентов, что ограничивает их взаимодействие с повреждающими факторами. Они же ингибируют пролиферативную фазу воспаления, усиливают влияние природных противовоспалительных факторов организма.

В лечении миокардитов очень широко используют нестероидные противовоспалительные средства, реже (по показаниям) - глюкокортикоиды, метаболитотропные средства (милдронат, триметазидин).

Как известно, в патогенезе воспалительной реакции важнейшее значение отводят системе простагландинов. Такая система активизируется фосфолипазой А, которая способствует образованию арахидоновой кислоты (из фосфолипидов мембраны). Под влиянием циклооксигеназы (ЦОГ) происходит окисление арахидоновой кислоты с образованием простагландинов ЦОГ, происходит процесс пероксидации и преобразования простагландина С2 на простагландин Н2, из которого образуются другие простагландины. В очагах воспаления накапливается большое количество простагландина Е2, который является мощным вазодилататором, вследствие чего усиливается приток крови к очагу воспаления. Это приводит, прежде всего, к местному отеку, этому способствует и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием других медиаторов воспаления. К тому же простагландин Е2 повышает чувствительность афферентных нервных окончаний к брадикинину и гистамину, в результате чего боль становится более выраженной. Нестероидные противовоспалительные средства, за исключением аспирина, обладают способностью обратно ингибировать ЦОГ. Однако вместе с хорошо выраженным противовоспалительным эффектом противовоспалительным средствам присущи нежелательные эффекты - эрозии и язвы желудка, желудочные кровотечения, задержка натрия и воды в организме и т.д.

Новыми селективными ингибиторами ЦОГ-2 являются препараты месулид и мовалис, которые лучше переносятся, чем классические нестероидные противовоспалительные средства, реже поражают пищеварительную систему, имеют более выраженные противовоспалительные, противоотечные и анальгезирующие свойства.

Механизм действия глюкокортикоидов обусловлен контактом их с гормоночувствительными рецепторами, которые содержатся в цитоплазме клеток, после чего комплекс "стероид - рецептор" транспортируется в ядро, где взаимодействует с хроматином с образованием специфического РНК-посредника. Доказано, что глюкокортикоиды, в отличие от классических НПВП, подавляют синтез ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также липооксигеназы, в результате чего устраняется не только сосудистый, но и клеточный компонент воспаления. К тому же глюкокортикоиды стимулируют синтез ингибитора фосфолипазы А2, вследствие чего блокируется метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов. В то же время, для всех глюкокортикоидов характерны более или менее выраженные побочные эффекты - артериальная гипертензия, сахарный диабет, язвы ЖКТ, кровотечения (пищеводные, желудочные, ректальные), диффузный остеопороз, гипокалиемия, острая надпочечниковая недостаточность, кортикоидозависимость, синдром отмены, поражения кожи и др.

Несмотря на серьезные осложнения, терапию ГКС при миокардитах применяют в случае:

• активного (острого) миокардита, который сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, выраженными положительными пробами (++, +++) на активность воспалительного процесса;
• отсутствия результата от лечения НПВП;
• аутоиммунного варианта миокардита (высокий уровень В-глобулинов, иммуноглобулинов, увеличенная СОЭ).

Антибиотикотерапию применяют при инфекционных (инфекционно-токсических, инфекционно-септических) и инфекционно-алергических миокардитах, когда обнаружен очаг инфекции, выделено (из очага инфекции и крови) и идентифицировано возбудителя, установлена его чувствительность к антибиотикам. С целью воздействия на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы используют бензилпенициллин в сочетании с цефалоспоринами (оба бактерицидные антибиотики, но не комбинацию бактерицидного и бактериостатического антибиотиков).

В большинстве случаев миокардит завершается полным выздоровлением. Худший прогноз у больных с остаточными признаками - сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. У некоторых больных развивается дилатационная кардиомиопатия. Плохой прогноз для жизни при идиопатическом миокардите Фихлера.

С какими заболеваниями может быть связано

Миокардит может развиться при генетической склонности к тому, а также вследствие распространенности инфекции в организме:

• вирусы гриппа,
• вирус коксаки,
• цитомегаловирус,
• вирус Эпштейна-Барр,
• вирусы гепатитов,
• вирусы герпеса простого I, II типов,
• бактерии - стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки,
• грибы - аспергиллы, кандиды, кокцидоиды и т.д.,
• гельминты, риккетсии и т.д.

Миокардит может стать следствием не леченного хламидиоза, полиомиелита, лептоспироза, эхинококкоза, сальмонеллеза, следствием аллергической реакции (например, на лекарственный препарат). Миокардит осложняется в сепсис, сердечную недостаточность.

Лечение миокардита в домашних условиях

Лечение миокардита в домашних условиях реализуется в соответствии с этапностью комплексной терапии, которая заключается в госпитализации больного при обнаружении заболевания, в его реабилитации в отделении санатория и лишь затем в последующем диспансерном наблюдении.

Санаторно-курортное лечение возможно в фазах ремиссии хронического миокардита или выздоровления - острого миокардита (Великий Любинь, Хмельник, Ялта, Одесса, Феодосия, Пуща-Водица, Ворзель, Карпаты).

Соответствующий диагноз вынуждает вести определенный образ жизни:

• отказаться от вредных привычек,
• соблюдать сбалансированную диету питания - с достаточным содержанием калия, магния и витамина B2,
• соблюдать умеренные физические нагрузки, в частности практиковать пешие прогулки,
• минимизировать уровень стресса и отводить достаточно времени на полноценный отдых, в том числе сон.

Какими препаратами лечить миокардит?

НПВП:

• диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен) - по 150-200 мг в сутки; в первые 2 недели внутримышечно по 75 мг (3 мл) и внутрь по 100-150 мг в сутки, затем проводят курс перорального приема этого препарата в течение не менее 6 недель;
• бруфен (ибупрофен, кетопрофен) - по 400 мг 3 раза в сутки;
• напроксен - по 250 мг 3 раза в сутки;

Ингибиторы ЦОГ2:

• месулид - по 100 мг в сутки, курс лечения устанавливает врач на основе традиционных критериев активности воспалительного процесса, который обычно длится 6-8 недель;
• мовалис - по 7,5 мг в сутки; курс лечения устанавливает врач на основе традиционных критериев активности воспалительного процесса, который обычно длится 6-8 недель;
• целекоксиб (целебрекс) - по 200 мг 2 раза в сутки внутрь;
• рофекоксиб (рофика) - по 10-20 мг в сутки;
• парекоксиб (династат) - по 20 мг внутримышечно (в первые дни - по 100 мг) в течение 4-6 недель.

Глюкокортикоиды:

• преднизолон (болпред, метилпреднизолон, паракортол) - в суточной дозе 30 мг, в один(утром), три (15+10+5 мг) или в два приема (20+0+10 мг);
• метипред - 4, 16, 40 мг для приема внутрь или 125 мг для инъекций, или 1000 мг для инъекций пульс-терапии (разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно через день или ежедневно).

Антибиотики:

• бензилпенициллин - по 500000 - 1000000 ЕД через каждые 4 часа;
• цефалоспорины (цефтриаксон) - по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно;
• мефоксин (цефокситин) - при легких формах его назначают внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки, при средней тяжести по 2 г 3 раза в сутки, при тяжелых формах - по 3 г 3 раза в сутки;
• аминацин - 250-500 мг 1-2 раза в сутки внутримышечно;
• абактал - по 400 мг 2 раза в сутки;
• тиенам - в зависимости от степени тяжести доза колеблется от 1 до 4 г в сутки; в легких случаях по 250 мг каждые 8 часов; в случаях средней тяжести по 500 мг каждые 8 часов, в тяжелых случаях по 500 мг каждые 6 часов.

Низкомолекулярные гепарины:

• эноксапарин (клексан) - по 0,8 мл 2 раза в сутки в течение 6 дней в сочетании с аспирином (по 75-125 мг 1 раз в сутки).

Лечение миокардита народными методами

Народные средства вряд ли помогут при миокардите, если будут единственным методом лечения. Однако их использование вполне целесообразно, если сочетать их с приемом медикаментов, в восстановительном периоде. Предпочтение отдается мочегонным лекарственные травы и сборы для снятия отечности сердца, а также противовоспалительным народным средствам:

• зверобой,
• лесная земляника,
• шиповник,
• боярышник и т.д.

Конкретные рецепты и длительность их приема следует обсудить с лечащим врачом.

Лечение миокардита во время беременности

Беременность настоятельно рекомендуется планировать на период ремиссии или полного излечения заболевания. Чтобы миокардит не развился при уже существующей беременности, рекомендуется придерживаться мер его профилактики.

Профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, профилактической антибиотикотерапии перед стоматологическими, урологическими, гастроэнтерологическими (эндоскопия, колоноскопия), пульмонологическими (бронхоскопия) и другими вмешательствами. Важное значение имеет состояние иммунологической реактивности организма.

Лечение миокардита у беременной женщины, что если и случается, то в последнем триместре беременности, сводится к этиологическому лечению и воздействию на возбудителя заболевания, параллельно с этим проводится лечение осложнений и симптоматическое лечение. Беременная женщина с диагнозом миокардит должна получать лечение в стационаре. Самолечение недопустимо. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя препаратами максимально безопасными для будущей матери и малыша, решение о чем лежит в компетенции лечащего врача.

К каким докторам обращаться, если у Вас миокардит

• Кардиолог

Диагноз миокардита формулируется в соответствии с выше указанной классификацией патологии. Для диагностики применяются лабораторные и инструментальные методики, собирается анамнез заболевания. Анализируются данные перкуссии (увеличение размеров сердца) и аускультации сердца (глухость тона). Внимание уделяется таким нюансам анамнеза:

• нарушения функции сердца - возбудимости (экстрасистоляция, пароксизмальные нарушения ритма), сократимости (одышка), проводимости (появление атриовентрикулярной блокады);
• связь этих симптомов с перенесенной инфекцией, интоксикацией, введением сывороток.

Примеры формулировки диагноза:

• острый вирусный (послегриппозный) миокардит, очаговая форма, легкое течение; блокада I степени; сердечная недостаточность IIА стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка; II функциональный класс.
• хронический миокардит неуточненной этиологии, диффузная форма, легкое течение; сердечная недостаточность I стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка, I функциональный класс.

Для миокардита Фидлера, тяжелых инфекционных, аллергических, инфекционно-токсических или инфекционно-септических миокардитов характерно увеличение размеров и массы сердца. Обычно наблюдается прогрессирование сердечной недостаточности (отечно-асцитический синдром).

ЭхоКГ-признаки:

• утолщение стенок сердца,
• увеличение индекса массы миокарда,
• дилатация полостей сердца,
• снижение фракции выброса (менее 40%),
• диастолическая дисфункция левого желудочка I типа (нарушение расслабления миокарда) или III типа, реже II типа.

Рентгенологически определяют увеличение кардиоторакального индекса более 50%, что является свидетельством кардиомегалии.

Характерная субъективно-объективная диссоциация: в случае жалоб на выраженный болевой синдром врач находит очень мало объективных признаков поражения сердца (некоторое ослабление тонов, мягкий систолический шум над верхушкой сердца) и клинико-лабораторная диссоциация (при очевидной связи с инфекцией и выраженной боли в области сердца изменения в общем анализе крови могут быть минимальными, а пробы на активность воспалительного процесса - лишь слабо положительными).

Лечение других заболеваний на букву - м

Лечение малярии

Лечение маниакально-депрессивного синдрома

Лечение марсельской лихорадки

Лечение мастита

Лечение мастопатии

Лечение мегалобластной анемии

Лечение менингококковой инфекции

Лечение мигрени

Лечение миеломной болезни

Лечение миеломной болезни скелета

Лечение микоза легких

Лечение микоплазмоза

Лечение молочницы

Лечение мочекаменной болезни

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.