Данный тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет, он помогает выяснить, насколько общителен ваш ребенок, легко ли он идет на контакт со сверстниками, учителями, родителями, умеет ли он общаться...
Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - заболевание, вызываемое Yersinia pseudotuberculosis, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи, полиморфизмом клинического течения: интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ и суставов, рецидивирующим течением.
Возбудитель псевдотуберкулеза был выделен в 1883 году французскими учеными из трупного материала умершего, как считали тогда, от туберкулезного менингита. Термин "псевдотуберкулез" в 1885 году предложил К. Эберт, который наблюдал в органах животных изменения, напоминающие туберкулезные, но туберкулезную палочку обнаружить не удалось. В 1989 г. Р. Пфайффером подробно изучены и описаны культуральные свойства возбудителя псевдотуберкулеза. Первые случаи псевдотуберкулеза у человека описаны 1953 году В. Массхофом и В. Кнаппом. Длительное время псевдотуберкулез во многих странах описывался как спорадический случай мезентериального лимфаденита, аппендицита или тяжелых септических форм с летальным исходом. Новый этап в изучении псевдотуберкулеза начался в 1959 г., когда на Дальнем Востоке возникла крупная вспышка неизвестного ранее инфекционного заболевания, которое тогда получило название "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка" (ДСГ).
При вспышках ДСГ наблюдали групповые заболевания острым аппендицитом и мезентериальным лимфаденит, что позволило предположить возможность этиологической связи с псевдотуберкулезом. Это предположение в 1966 году подтвердили военные врачи В.А. Знаменский и O.K. Вишняков, впервые обнаружившие в испражнениях больных ДСГ культуры Y. pseudotuberculosis. Впоследствии В.А. Знаменский на базе Ленинградской военно-медицинской академии провел самозаражение, приняв внутрь 900 млн. микробных тел культуры псевдотуберкульозного микроба, выделенного из испражнений больного ДСГ. У него развилась типичная клиническая картина ДСГ, диагноз был подтвержден бактериологическим и серологическим исследованиям, что позволило окончательно решить вопрос об этиологии этой формы, которую начали рассматривать как генерализированную форму псевдотуберкулеза человека. Сейчас псевдотуберкулез в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев регистрируют в различных областях Украины, России, среднеазиатских республиках, Японии, странах Европы, Америки и Австралии.
Возбудитель псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis принадлежит к роду Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Это грамнегативная палочковидная бактерия, не образующая спор, растущая на обычных и бедных питательными веществами средах, является факультативным анаэробом с четкими свойствами (интенсивный рост происходит при температуре 2-4 °С), продуцирует эндотоксин.
По антигенным различиям выделено 8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Оптимальная температура для роста Y. pseudotuberculosis составляет 22-28 °С; также бактерии могут размножаться при температуре от 2 до 40 °С. В холодильнике (при 4-6 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на продуктах питания, очень устойчивы к замораживанию и оттаиванию, могут долго существовать в почве и воде. Вместе с тем Y. pseudotuberculosis чувствительны к воздействию солнечных лучей, высыханию, кипячению, действию обычных дезинфицирующих средств. Характеризуется такими патогенными свойствами, как адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксичность, инвазивность, цитотоксичность, выделение эндотоксина. Обнаружено географические различия этих свойств - более патогенные для человека возбудители псевдотуберкулеза, выделяемые в Японии, на Дальнем Востоке, в Китае.
Патогенность бактерии псевдотуберкулеза определяется инвазивной активностью. С этим, в частности, связаны частые случаи генерализации инфекции и трудности выделения бактерии из испражнений. Неоднородность антигенной структуры определяет внутривидовые антигенные связи с чумной палочкой (считается, что возбудитель псевдотуберкулеза является той бактерией, из которой образовалась чумная палочка), и общие для энтеробактерий антигенные связи, в частности с сальмонеллами, бруцеллами, шигеллами, холерным вибрионом, протеем, гафнией.
Важную патогенетическую роль играет антигенное сходство Y. pseudotuberculosis с некоторыми органными антигенами человеческого организма (щитовидная железа, синовиальные оболочки суставов, эритроциты, печень, почки, селезенка, лимфатические узлы, толстая кишка, червеобразный отросток, загрудинная железа и др.), что обуславливает образование аутоантител и полиорганность поражений.
Псевдотуберкулез относится к зооантропонозным инфекциям с природной очаговостью. Заболевания широко распространено в мире, что обусловлено персистенцией иерсиний как в организме теплокровных животных и человека, так и в окружающей среде (грунт, вода, растительные субстраты). Это свидетельствует о принадлежности их, как и возбудителя кишечного иерсиниоза, к сапрозоонозам.
При псевдотуберкулезе основным источником инфекции для человека являются синантропные и дикие грызуны. Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Наибольшее значение имеют овощи и корнеплоды, затем молочные продукты (творог), недостаточно термически обработанные мясные продукты и в значительно меньшей степени фрукты, хлебобулочные и кондитерские изделия. Заболеваемость псевдотуберкулезом имеет тенденцию к дальнейшему росту, носит как спорадический характер, так и регистрируется в виде вспышек. Вспышки псевдотуберкулеза бывают распространенными, когда заболевание поражает население всего города или населенного пункта, и локальными, при которых заболевание ограничивается одним коллективом. Оно часто возникает после употребления свежей капусты, моркови, зеленого лука, которые длительное время хранились в овощехранилищах. Определенная роль в распространении псевдотуберкулеза принадлежит выращенным в теплицах зелени, огурцам, помидорам, зеленому луку. Второе место занимает водный путь передачи псевдотуберкулеза. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов, инфицированной испражнениями животных. Человек не является источником заражения.
Рост заболеваемости в развитых странах связан с нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности грызунов, ускорением урбанизации, созданием крупных складов продуктов, особенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения продуктов питания, увеличением обеспеченности населения холодильниками, увеличением доли общественного питания в городах.
Псевдотуберкулез регистрируют во всех возрастных группах, однако значительно меньше им болеют дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясняется их меньшим связью с общественным питанием. Заболевание регистрируют в течение всего года, но чаще сезонный пик приходится на зимне-весенний период. В последние годы случаи псевдотуберкулеза встречаются и в весенне-летний период вследствие потребления ранних и тепличных овощей.
В большинстве случаев заражение псевдотуберкулезом возможно лишь при превышении определенной концентрации бактерий в пищевых продуктах или воде. При высокой инфицирующей дозе на слизистых оболочках ротовой части горла развивается катаральный процесс. Вследствие преодоления возбудителем кислотного барьера желудка возникают катарально-эрозивные изменения его стенки. В местах основной локализации возбудителя (дистальная часть подвздошной кишки, слепая кишка) развиваются воспалительные изменения катарального, катарально-геморрагического и даже язвенно-некротического характера. Определенную роль в развитии диареи играют простагландины.
Y. pseudotuberculosis имеет солидный инвазивный потенциал, проникает в энтерониты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные образования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы, червеобразный отросток. В пораженных органах и тканях развивается воспаление. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов с образованием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя кишки иерсинии вступают во взаимодействие с СМФ, где происходит неполное внутриклеточное переваривание их. Вследствие него бактерии накапливаются в фагоцитах, стимулируя развитие инфильтрации. Размножение в эпителиоцитах и макрофагах сопровождается распадом зараженных клеток. Образуются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентеральных лимфатических узлах (терминальный илеит, аппендицит, мезаденит). В червеобразном отростке воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно возникновение деструктивных форм заболевания с дальнейшим развитием перитонита. На этом этапе инфекционный процесс может завершиться, наблюдаются локализованные формы заболевания. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителя обусловливает синдром интоксикации. Инвазивные его штаммы проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома.
Развиваются аллергические реакции замедленного и немедленного типов, высвобождаются биологически активные вещества. Липополицукриды псевдотуберкульозных иерсиний стимулируют В-лимфопиты и макрофаги, опосредованно влияя на аллергические и аутоиммунные процессы, вызывая активацию автореактивных клонов, продуцирующих соответствующие автоантитела против коллагена 1-го и 2-го типов.
Для острой стадии болезни характерны многочисленные нарушения клеточного иммунитета: отмечено уменьшение количества Т-лимфоцитов, некоторое увеличение количества В-лимфоцитов. При псевдотуберкулезе с массивной дозой инфекции выявлено истощение Т-независимой зоны лимфатических узлов и селезенки вследствие образования в них больших участков некроза, что приводит к подавлению синтеза специфических форм. Поскольку псевдотуберкулезные иерсинии имеют определенное антигенное подобие к соединительной ткани человеческого организма, в ходе инфекционного процесса происходит образование и накопление аутоантител, их фиксация интерстициальными клетками и формирование аутоиммунных комплексов, нарушение иммунопатологического генеза.
Заключительная стадия патогенеза - элиминация возбудителя из организма, ведущая к выздоровлению, - наступает в результате повышения фагоцитной активности лейкоцитов, образованию специфических антител (клеточно-гуморальный иммунитет). Иммунитет вследствие перенесенного псевдотуберкулеза устойчивый, но типоспецифический.
Согласно Международной классификации болезней псевдотуберкулез регистрируют в блоке кишечных инфекций.
По длительности течения псевдотуберкулез бывает:
По степени тяжести выделяют:
Клиническая картина псевдотуберкулеза характеризуются большим разнообразием форм и вариантов. Инкубационный период составляет 3-18 дней, но чаще 7-10 дней. В отдельных случаях он сокращается до 2-3 суток. Генерализированная форма (ДСГ) развивается у большинства больных псевдотуберкулезом. Заболевание обычно начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40 °С и выраженного озноба. Крайне редко за 1-2 дня до начала болезни можно наблюдать продромальные проявления. Повышение температуры тела сопровождается головной болью различной интенсивности, головокружением, светобоязнью, болями в суставах, мышцах, пояснице, общей слабостью, заторможенностью, бессонницей, потерей аппетита. Беспокоит першение в горле, изредка умеренная боль при глотании. У части больных наблюдается боль в животе, жидкий стул 2-3 раза в сутки, тошнота, иногда рвота.
При осмотре обнаруживают гиперемию лица и шеи, незначительную одутловатость лица (симптом капюшона), инъекцию сосудов конъюнктивы и склер, гиперемию кистей и стоп (симптомы перчаток и носков). Нередко на фоне гиперемированного лицо видно бледный носогубной треугольник. Слизистая оболочка ротовой части горла отечна, гиперемирована; возможна энантема на мягком небе, слизисто-гнойный налет на миндалинах, что напоминает клинические проявления скарлатины.
У некоторых больных в начале заболевания наблюдают кашель, насморк или заложенность носа, обнаруживают лимфаденит шейных лимфатических узлов. На 1-5-й день у 90% больных появляется сыпь, которая симметрично локализуется на боковых поверхностях туловища, животе, в пахово-бедренных и плечевых треугольниках, на внутренней поверхности верхних конечностей и бедер, накапливаясь в естественных складках кожи. Сыпь имеет мелкопятнистый характер (как при скарлатине), значительно реже - пятнисто-папулезная, папулоуртикарная, по типу узловатой и кольцевидной эритемы. Характерными для появления сыпи являются околосуставные участки (чаще поражаются коленные, локтевые, надпяточной-берцовые, променево-запястные суставы). У части больных при тяжелом течении псевдотуберкулеза сыпь приобретает чёткий геморрагического характера. Петехиально-геморрагические элементы сыпи локализуются преимущественно в естественных складках кожи в виде линий темно-красного, бурого или фиолетового цвета, в виде полос на боковых поверхностях туловища. У некоторых больных сыпь возникает повторно. Сыпь сохраняется в течение 1-10 дней, на 2-3-й неделе болезни появляется отрубевидное шелушение кожи туловища и пластинчатое - ладоней и стоп.
У половины больных в период разгара заболевания выявляют изменения со стороны опорно-двигательного аппарата (артралгии, моно- и полиартриты), а также ССС (сердечные тоны приглушены, относительная брадикардия, гипотензия, реже - тахикардия, нарушения ритма, в тяжелых случаях на верхушке появляется систолический шум). В период разгара у больных ДСГ определяют увеличение печени и селезенки, желтушность кожи и склер.
Губы отечны, красного цвета. Язык обложен налетом, с гипертрофированными сосочками по краю. К концу 1-й недели язык очищается от налета, приобретает малиновый цвет с увеличенными сосочками. При пальпации живота в илеоцекальной области определяют урчание, прощупывают болезненную инфильтрированную слепую кишку. Поражение почек в период разгара ДСГ наблюдают у 20-30% больных.
Интестинальная форма псевдотуберкулеза начинается остро с боли в животе, тошноты, незначительной рвоты, сопровождается умеренным вздутием живота, урчанием, поносом от 2-3 до 10-15 раз в сутки; иногда появляются симптомы дистального колита - примеси слизи и крови в испражнениях, ложные позывы на дефекацию. Наблюдают признаки интоксикации:
15-20% больных жалуются на першение в горле, насморк, кашель, осиплость голоса, рези при мочеиспускании, у них обнаруживают гиперемию конъюнктив, ротовой части горла, а также, как и при ДСГ, гиперемию и одутловатость лица (симптом капюшона), отечность и гиперемию ладоней и стоп (симптомы перчаток и носков).
У 25% больных на 1-2-й день болезни на туловище и конечностях появляется мелкопятнистая сыпь, которая быстро исчезает ("эфемерная сыпь"). Язык обложен бело-серым налетом, с гипертрофированными сосочками. Так же, как и при ДСГ, возможно увеличение печени и селезенки. Длительность заболевания составляет в среднем 5-7 дней, но изредка возможно развитие хронического течения.
Мезентеральный лимфаденит характеризуется болью в надбрюшном, околопупочном и правом подвздошном участках, различной по выраженности и характеру (постоянная, ноющая, схваткообразная, интенсивная). Абдоминальный синдром нередко рецидивирует. На этом фоне можно определять отдельные симптомы раздражения брюшины, при значительном увеличении мезентеральных лимфатических узлов обнаруживают притупление перкуторного звука в правой подвздошной области, изредка у лиц с недостаточной массой тела удается прощупывать эти узлы в правой подвздошном и околопупочном участках. Таким больным иногда проводят оперативное вмешательство; при этом наблюдают инъекцию и гиперемию подвздошной кишки с фибринозным налетом на серозной оболочке (илеит) и увеличенные мезентеральные лимфатические узлы диаметром 1,5-2,0 см. Червеобразный отросток обычно не изменен или незначительно гиперемирован.
Часто у больных имеются слабо выраженные гастроинтестинальные, интоксикационные и другие признаки псевдотуберкулеза (эфемерная необильная сыпь, дистальный цианоз, гиперемия кистей и стоп, ломота в мышцах и суставах), которые на фоне абдоминальной боли являются второстепенными и нередко остаются неучтенными при установлении диагноза.
Больные псевдотуберкулезом подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение. Лечение псевдотуберкулеза проводят комплексно с учетом клинической формы, тяжести и периода заболевания.
Показана диета №2, №4 или №5 в зависимости от преобладания тех или иных проявлений (энтерит, гепатит и др.).
Этиотропная терапия, согласно современным рекомендациям ВОЗ, предусматривает назначение взрослым фторхинолонов, среди которых предпочтение отдают ципрофлоксацину. При наличии менингита назначают пефлоксацин, который проникает через ГЭБ.
При генерализированном течении возможно применение цефалоспоринов, среди которых предпочтение отдают цефотаксиму или цефтриаксону. При тяжелом септическом течении псевдотуберкулеза рекомендуют применение стрептомицина, гентамицина или тобрамицина.
Продолжительность введения препаратов зависит от клинической ситуации.
Возможным на современном этапе считают назначение ампициллина внутрь (при септическом течении - парентерально) или амоксициллина внутрь (при тяжелом течении - внутримышечно) курсами различной продолжительности.
При септических формах заболевания целесообразно введение 2-3 антибиотиков различных групп внутривенно. Важнейшим принципом антибиотикотерапии при генерализированных формах является непрерывность и продолжительность курса лечения (до 10-го дня нормальной температуры тела).
В случаях рецидивов псевдотуберкулеза необходимо проводить повторные курсы антимикробной терапии с заменой препаратов. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные, десенсибилизирующие, метаболические препараты. При интестинальной форме применяют энтеросорбенты. Назначение пробиотиков и эубиотиков на фоне дисбиоза можно сочетать с ферментными препаратами.
Лечение больных с вторично-очаговой формой псевдотуберкулеза является сложным, его проводят по индивидуальной схеме. В случае рецидивирующего, затяжного течения псевдотуберкулезного полиартрита, при синдроме Рейтера, узловатой эритеме назначают глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты.
Иммунокоригирующую терапию назначают после предварительного обследования на фоне иммунодефицита, затяжного течения, вторично-очаговых форм без аутоиммунных нарушений.
Аутоиммунные комплексы вызывают возникновение вторично-очаговой клинической формы псевдотуберкулеза, а также способствуют развитию со временем системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера и др.). Считают, что псевдотуберкулез напрямую связан с развитием синдрома Кавасаки. Развитие рецидивных и хронических форм псевдотуберкулеза обусловлено способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде бета-форм, незавершенностью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности возникновением аутоиммунных реакций.
В редких случаях на фоне тяжелого течения развивается острая почечная недостаточность. В периферической крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, моноцитоз, относительная лимфопения, увеличение СОЭ.
Терминальный илеит развивается при псевдотуберкулезе как самостоятельная клиническая форма, так и на фоне других признаков. Больных беспокоит умеренная боль в животе приступообразного или пульсирующего характера, который нередко имеет рецидивирующий характер, сопровождается тошнотой, у половины больных - рвотой, жидкими или кашицеобразными испражнениями до 2-3 раз в сутки без патологических примесей. Увеличивается печень. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, головную боль, артралгии. Живот умеренно вздут, болезненный в правой подвздошной области, слепая кишка расширена, уплотнена, урчит при пальпации. Нередко определяют симптомы раздражения брюшины, что затрудняет дифференциальную диагностику до операции. Дистальная часть подвздошной кишки резко отечна с плотными инфильтрированными стенками, серозная оболочка гиперемирована, с мелкоточечными кровоизлияниями и фибринозным налетом.
Терминальный илеит нередко имеет рецидивирующий, затяжной, а иногда хронический осложненный характер (некроз слизистой оболочки, язвенный илеит, перитонит, стеноз дистальной части подвздошной кишки, спаечная болезнь).
Септическая форма псевдотуберкулеза сопровождаются гектической, постоянной, ремитивной и длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией, гелатоспленомегалией, желтухой, рецидивирующей полиморфной (нередко геморрагической) сыпью, полиартритом, миокардитом, пневмонией, поражением ЦНС. Молниеносная форма сепсиса характеризуется бурным течением, геморрагической сыпью, развитием ИТШ, ДВС-синдрома, ОПН.
К вторично-очаговых форм относятся повреждения суставов. Обычно они сочетаются с другими проявлениями заболевания - лихорадкой, ознобом, сыпью на коже, лимфаденопатией, диспептическим или энтеритическим синдромом. У части больных артралгии имеют генерализированный характер, интенсивные. Больные жалуются на боль в голеностопном, лучезапястном, коленном, локтевом суставах и в пояснице. Боль возникает с первых дней болезни и наиболее выражена в течение 1-й недели, а в дальнейшем усиливается или вновь возникает в случае рецидива.
У определенной части больных псевдотуберкулезом в острый период болезни развиваются артриты. В процесс вовлекаются обычно 3-4 сустава. Основные поражения испытывают надпяточно-берцовые и лучезапястные, запястные, реже коленные и плечевые суставы. Они отечны, кожа над ними - гиперемирована, движения в значительной степени ограничиваются. Наблюдают болезненность и неподвижность суставов кистей и в меньшей степени стоп. Обычное поражение фаланг и суставов кистей сопровождается их малоподвижностью и отеком, выраженной гиперемией ладоней. Поражение суставов у большинства больных имеют симметричный характер.
Синдром Рейтера при псевдотуберкулезе проявляется в одновременном поражении глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов, чаще коленных, голеностопных, межфаланговых. У половины больных артритами развиваются тендовагиниты. Артриты реактивные. Заболевание проявляется длительным, рецидивирующим течением с вовлечением в процесс новых суставов, нередко кистей и стоп. Продолжительность артритов варьируется от 1 месяца до 3 лет.
Гепатит рассматривают и как самостоятельный вариант псевдотуберкулеза, и как проявление любого другого варианта. У этих больных характерными признаками оказываются умеренно выраженная анорексия, тошнота, боль в боку, кратковременное потемнение мочи, желтушность склер и кожи. Указанные изменения непродолжительны, сохраняются в течение нескольких дней, отвечая периоду разгара заболевания, и исчезают в процессе дезинтоксикационной терапии. При менингите псевдотуберкулезной этиологии на фоне выраженного общеинтоксикационного синдрома менингеальный симптомокомплекс сочетается с некоторыми проявлениями псевдотуберкулеза (сыпь, катаральный и суставной синдромы, илеит, увеличение печени, лимфаденопатия).
У некоторых больных развивается узловатая эритема. Образуются от нескольких до 20 и более болезненных подкожных узлов багрово-синюшного цвета, расположенных симметрично на конечностях, в меньшей степени - на туловище и лице. Узловатая сыпь сопровождается интоксикацией и полиартритом. Заболевание длится от нескольких дней до 2-3 недель, течение благоприятное.
Продолжительность миокардита при псевдотуберкулезе может достигать нескольких месяцев, однако его течение благоприятное, недостаточность кровообращения не развивается.
При псевдотуберкулезе осложнения развиваются при тяжелом и средней тяжести течении заболевания, в случае поздней госпитализации больных, наличии тяжелых хронических заболеваний и иммунодефицитных состояний, несвоевременно начатой этиотропной терапии. У половины больных псевдотуберкулезом возникают рецидивы - ранние (до 10-го дня нормальной температуры тела) и поздние (на 11-й день нормальной температуры и позже). Рецидивы регистрируют у больных разных возрастных групп, но несколько чаще - у лиц в возрасте 20-30 лет. Наиболее тяжелыми осложнениями, которые приводят к летальному исходу при генерализированных формах, является ИТШ, ДВС-синдром. Диффузный илеит может осложниться некрозом слизистой оболочки, перфорацией кишечника и развитием перитонита, стенозом дистальной части подвздошной кишки, спаечной болезнью. В результате псевдотуберкулеза возможно развитие хронических форм илеита, артритов, тиреоидита, увеита, гломерулонефрита, системных заболеваний соединительной ткани и т.п. Летальность при септическом течении составляет более 30%.
Лечение псевдотуберкулеза в домашних условиях неприемлемо, поскольку заболевание усугубляется достаточно стремительно, с нарастанием осложнений и вторичных заболеваниях, высок риск рецидивов, а потому целесообразна госпитализация в инфекционное отделение, где ему будет обеспечен соответствующий режим, питание, этиотропная и симптоматическая терапия.
Распространенные народные средства не обладают доказанной эффективностью по отношению к иерсиниям, а потому лечение псевдотуберкулеза необходимо доверить профессиональным медикам с применением фармацевтических препаратов.
Псевдотуберкулез - тяжелое инфекционное заболевание, которого рекомендуется избегать в период планирования беременности и в ее течении. Инфекция провоцирует существенное ухудшение самочувствия матери, а возникающие на фоне псевдотуберкулеза заболевания желудочно-кишечного тракта могут представлять и угрозу для вынашивания малыша.
В основу профилактики псевдотуберкулеза положены целенаправленные санитарно-гигиенические мероприятия. Первостепенное значение имеет предотвращение заражению микроорганизмами овощей, фруктов и корнеплодов, для чего необходимым условием соблюдения санитарных правил содержания овощехранилищ, температурно-влажного режима хранения овощей. Следует ограничить потребление пищевых продуктов, которые используют без термической обработки. Также важны меры, делающие еду и питьевую воду недоступными для грызунов, птиц и домашних животных. Для этого проводят борьбу с грызунами и осуществляют санитарный надзор за пищевыми объектами, водоснабжением, соблюдением технологии обработки и хранения пищевых продуктов.
Большое значение имеет проведение широкой санитарно-просветительской работы среди населения. Одно из важнейших мероприятий касательно предотвращения заболеваемости и вспышек псевдотуберкулеза - ежемесячное бактериологическое и серологическое исследование овощей и корнеплодов, находящихся в овощехранилищах, а также инвентаря.
В случае выявления возбудителя псевдотуберкулеза или его антигена на продуктах или оборудовании овощехранилищ следует немедленно запретить потребление зараженных овощей в сыром виде и позволить их использование только после квашения, термической обработки для приготовления первых и вторых блюд. Питьевую воду нужно употреблять только после кипячения.
Средства специфической профилактики отсутствуют.
Клиническая диагностика псевдотуберкулеза основывается на выявлении таких особенностей заболевания:
В общем анализе крови характерны умеренный лейкоцитоз, нередко незначительна эозинофилов, умеренный нейтрофилез, незначительно увеличена СОЭ. При поражении печени в крови обнаруживают умеренную гипербилирубинемию, повышение активности аминотрансфераз. Поражение почек сопровождаются умеренной протеинурией, лейкоцитурией, микрогематурией.
Для септического поражения характерны гиперлейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ (до 40-60 мм/ч). При менингите спинномозговая жидкость прозрачная или слегка мутная, цитоз до 600-700 кл/мкл, реже - до 1000 кл/мкл (содержимое нейтрофилов - 80-90%), количество белка умеренно увеличено, уровень глюкозы и хлоридов не превышает норму.
Специфическая диагностика заболеваний, вызванных иерсиниями, основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Материалом для бактериологического исследования является кровь, мокрота, моча, испражнения, а также операционный материал. Исследуемый материал высевают в жидкую среду обогащения, выдерживают в термостате при температуре 4 °С в течение 3-5 суток (холодовое обогащение) с последующим посевом на плотные среды Эндо, Левина, Серова при температуре 28-30 °С.
Для ранней диагностики псевдотуберкулеза перспективными являются методы выявления специфических антигенов - РИФ, РГНГА, РКА и РЛА. К ведущим генетическим методам, которые применяют для диагностики псевдотуберкулеза, принадлежат ПЦР и ДНК-зондирование. Основные преимущества этих методов - скорость выполнения анализа (4-6 ч), высокая чувствительность и специфичность (99%). Кроме того, ПЦР позволяет уже в первые сутки получить предварительное подтверждение клинического диагноза при исследовании испражнений больных. Серологический диагноз основывается на появлении или нарастании титра гуморальных антител к возбудителю псевдотуберкулеза. Определенного значения эти методы приобретают со 2-й недели заболевания. Широко используют РА и РИГА с диагностическим титром 1:160 и 1:100 соответственно. Однако из-за наличия общих антигенных признаков с другими бактериями при псевдотуберкулезе частые ложно-положительные реакции. В ранний период информативным является ИФА с определением и ИФА, на 4-й неделе - ИФА, РА, РИГА, РСК.
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.