Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...
Гломерулонефрит - это двустороннее аутоиммунное заболевание почек, чаще инфекционной этиологии, с преимущественным поражением клубочкового аппарата. При этом в меньшей степени и обычно вторично страдают почечные канальцы и интерстициальная ткань. Выделяют острый, часто быстро прогрессирующий, и хронический гломерулонефрит.
Гломерулонефрит вместе с пиелонефритом и мочекаменной болезнью является одним из самых распространенных заболеваний почек. В Украине заболеваемость острым нефритом на 100 тыс. населения составляет 10,9 в городе и 13,8 в селе, хроническим - соответственно 15,1 и 21,9. В последние годы как во всем мире, так и в Украине отмечают увеличение количества больных гломерулонефритом. В Украине распространенность острого гломерулонефрита - около 90 на 100 тыс. населения. Медико-социальная значимость гломерулонефрита определяется поражением лиц преимущественно молодого возраста, тяжестью течения и, нередко, неблагоприятным прогнозом. Смертность от гломерулонефрита в разных странах колеблется от 3,1 до 5-6 человек на 1 млн. населения в год, причем максимальный показатель приходится на возраст 20-40 лет.
Острый гломерулонефрит больше распространен в странах с холодным и влажным климатом. Болеют преимущественно дети 5-12 лет и юноши, а на возраст старше 60 лет приходится не более 1% больных. У мужчин острый гломерулонефрит встречается вдвое чаще, чем у женщин, однако после 45 лет эта разница нивелируется.
Причиной возникновения гломерулонефрита чаще являются так называемые нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка группы А (острый постстрептококковый гломерулонефрит), к которым прежде всего относятся штаммы 1, 4, 12 и 25, реже - 13, 20, 39 и др. Штамм 12 чаще бывает причиной небольших эпидемий гломерулонефрита после респираторных заболеваний, а другие вызывают спорадические случаи заболевания.
Острый гломерулонефрит возникает преимущественно после острых респираторных заболеваний, ангины, обострения тонзиллита, фарингита, отита, других очагов хронической инфекции, а также после гнойничковых заболеваний кожи. Роль скарлатины в его развитии в последнее время значительно снизилась. Кроме стрептококковой инфекции причиной острого гломерулонефрита могут стать другие бактериальные возбудители, особенно стафилококк, пневмококк, бледная трепонема, протозойные (малярия, шистосомоз т.п.) и вирусные инфекции. Так, антиген вируса гепатита В в большинстве случаев является причиной мембранозного гломерулонефрита. Установлена также нефротропность других вирусов - гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусов.
При остром нестрептококковом постинфекционном гломерулонефрите инфекция (общая (сепсис), верхних дыхательных путей, легких и т.д.) часто не только предшествует возникновению заболеваний почек, но и сохраняется в организме до времени его манифестации.
Переохлаждение и повышенная влажность воздуха рассматриваются как факторы, способствующие возникновению гломерулонефрита. Ими могут быть также травмы, операции, роды, злоупотребление алкоголем, чрезмерная физическая нагрузка. Острый гломерулонефрит может развиться после вакцинации, введения сывороток, лекарственных препаратов, токсических веществ, в частности алкоголя (особенно его суррогатов).
В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежат иммунопатологические механизмы:
Иммунокомплексный гломерулонефрит вызывают иммунные комплексы, среди которых в зависимости от места образования выделяют два варианта:
Антигены в составе иммунных комплексов могут быть как экзо-, так и эндогенного происхождения. Характер и степень поражения почек при гломерулонефрите, вызванном циркулирующими иммунными комплексами, зависят от их размеров, локализации в клубочках, степени и характера повреждающего действия в тканях клубочков, а также активности фагоцитарных систем. Иммунные комплексы активизируют фактор свертывания (фактор Хагемана) и, выделяясь почками, локально активизируют свертывающую систему крови. К важным медиаторам иммунного воспаления в клубочках относятся также моноциты. Определенную роль играет генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует связь гломерулонефрита с некоторыми антигенами. Генетические факторы влияют также на темпы прогрессирования заболевания и его прогноз. Выделено несколько антигенов стрептококка, которые, входя в состав иммунных комплексов, благодаря положительному заряду легко проходят сквозь базальную мембрану. Нефритогенные стрептококки содержат нейроминидазы, которые способны изменять антигенную структуру собственных иммуноглобулинов, в частности класса В, и благодаря этому повышают их иммуногенность.
При аутоиммунном гломерулонефрите основным повреждающим фактором оказываются антитела к антигенам базальной мембраны клубочков, которые часто вступают в перекрестную реакцию с антигенами базальной мембраны канальцев. У здоровых людей антигены базальной мембраны клубочков, образованные ее коллагеновыми гликопротеинами, выделяются с мочой. Для возникновения гломерулонефрита нужен контакт с иммунокомпетентными клетками при попадании в системный кровоток, что происходит под влиянием инфекций, особенно вирусных, токсических веществ, ишемии, иммуногенетических факторов.
Прогрессирование гломерулонефрита обусловливают неиммунологические механизмы, прежде всего, артериальная гипертензия, например, вызывает деформацию белковых молекул и повреждения эндотелиоцитов и малых отростков подоцитов, а это призводит к повышению сосудистой проницаемости и росту протеинурии. Снижая сопротивление приносящих артериол и повышая транскапиллярное давление, артериальная гипертензия приводит к ишемическому склерозу клубочка.
Склероз внутрипочечых сосудов в значительной степени определяет прогноз гломерулонефрита, поскольку выводит клубочек из строя и приводит к замещению поврежденной части рубцовой тканью. Давление в клубочках почек может повышаться и без наличия артериальной гипертензии или предшествовать ей. Это касается и склероза внутрипочечных сосудов, важнейшими патогенетическими механизмами которого гиперкоагуляция и тромбоз клубочка. Развитие склероза клубочка ускоряет гиперфильтрацию белка в случае его значительного содержания в рационе, а также протеинурия более 2 г в сутки.
В начальный период заболевания почки изменяются мало. Но уже с середины 2-й недели болезни как на их поверхности, так и на "разрезе", наблюдают картину так называемой пестрой почки; также появляются красные полоски или мелкие зерна по ходу.
Консистенция почек мягкая, капсула снимается легко. Данные прижизненной биопсии свидетельствуют о преобладании в начале заболевания гиперемии клубочков и экссудативных изменений, а впоследствии - эндокапиллярной пролиферации эндотелия с сужением просвета капилляров и в меньшей степени экзокапиллярной зоны. В одних случаях в капсуле клубочков и просвете канальцев содержится преимущественно белковый экссудат, в других - эритроцитарный. Поражение базальной мембраны капилляров клубочков обычно незначительное и ограничивается очаговым утолщением их в местах пролиферации эндотелия, иногда - расщеплением. Эпителий канальцев набухший, с проявлениями гиалинового перерождения. Часто наблюдают умеренную инфильтрацию интерстициальной ткани. После выздоровления через несколько месяцев от начала заболевания отмечают полную регрессию гистологических изменений.
Острый гломерулонефрит обычно возникает на 5-21-й день после перенесенной инфекции или переохлаждения, но в отдельных случаях наблюдают более раннее (преимущественно при нестрептококковом нефрите) и позднее его развитие. Иногда причину заболевания выяснить не удается. Это зачастую объясняется вялым малосимптомным ходом предыдущего инфекционного процесса, наличием неопознанного очага инфекции.
Для классической клинической картины острого гломерулонефрита характерно бурное начало триадой симптомов: отеки, гематурия, артериальная гипертензия.
Часто бывает пониженным диурез, многие из больных жалуются на слабость, головную боль, боль в пояснице (чаще ноющую, реже - колкую). Эти симптомы, скорее всего, связаны с растяжением капсулы почек вследствие увеличения их объема, что бывает в начале болезни.
Кроме того, можно наблюдать одышку из-за отека легких и большой плевральный выпот.
Отеки, часто являются первым симптомом заболевания, развиваются быстро, появляясь сначала на лице, особенно вокруг глаз, затем на косточках, туловище, в полостях. Степень выраженности отеков может быть разной. Возможны латентные отеки, которые можно определить только при систематическом взвешивании. Отеки могут появиться и через некоторое время от начала заболевания.
Артериальная гипертензия обычно возникает одновременно с отеками и изменениями в моче у 60-85% больных. АД чаще повышается незначительно - 150-160 / 90-100 мм рт. ст., у 2/3 больных такое повышение длится менее 1 месяца, часто - несколько дней, редко - дольше.
Чаще всего признаки болезни появляются после ангины, ОРВИ. У больного обнаруживают протеинурию, уровень которой не превышает 3 г в сутки, в сочетании с эритроцитурией и цилиндрурией. Эритроцитурия - частый признак болезни. По интенсивности различают макрогематурию (выделяется моча кровянистого цвета) и гематурийный компонент, когда количество эритроцитов составляет 5*10 в 1 мл мочи и более в мочевом осадке. У части больных определяют лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов.
Главные симптомы гломерулонефрита сохраняются от 2-6 недель до 2-6 месяцев и более. Нормализация всех клинико-лабораторных показателей в течение 42 месяцев свидетельствует о полной ремиссии; отсутствие изменений в моче в течение 5 лет - о выздоровлении. Выявление мочевого синдрома, нефротического синдрома через 12 месяцев от начала болезни означает, что острая форма гломерулонефрита перешла в хроническую.
Лечение гломерулонефрита проводится в соответствии со следующими базовыми подходами:
Назначение антибиотиков показано больным, у которых острому гломерулонефриту предшествовала стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина) или другое инфекционное заболевание известной этиологии (пневмония и т.д.). Особенно энергичную антибактериальную терапию следует назначать больным с нефротическим вариантом заболевания. Целесообразно провести бактериологическое исследование соответствующего материала (мазка из носоглотки, мокроты), что включает определение как видового состава микроорганизмов, так и их чувствительность к лекарствам. Но еще до получения результатов антибиотакограмы следует назначать бензилпенициллин и полусинтетические пенициллины.
После получения антибиотикограммы в лечение вносят соответствующие коррективы и продолжают его до 14-20 дней, а в случае сохранения активной инфекции в очаге - дольше. В случае непереносимости пенициллинов широко применяют макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.).
Лечение гломерулонефрита антибиотиками следует сочетать с назначением внутрь десенсибилизирующих средств (кальция, супрастина, димедрола, фенкарола, диазолина) и витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). С первых дней болезни нужно проводить санацию очагов инфекции в ротовой полостей и носоглотке с помощью медикаментозной противомикробной терапии, ингаляций, физиотерапевтических мероприятий.
Для уменьшения отеков и снижения АД назначают мочегонные средства. Предпочтение следует отдавать салуретикам, которые дают не только мочегонный, но и гипотензивный эффект, благоприятно влияют на сердечную недостаточность. Тиазидные диуретики менее эффективны.
При сохранении азотовыделительной функции почек целесообразно антагонисты альдостерона (верошпирон, альдакгон). Они, как и ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), особенно показаны при артериальной гипертензии и наличии недостаточности кровообращения (короткими курсами до 7 дней). При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности показаны осмотические диуретики (20% раствор маннитола внутривенно).
Патогенетическое лечение гломерулонефрита направлено на устранение аутоиммунного процесса, внутрисосудистых коагуляционных сдвигов. Большинство средств патогенетического лечения гломерулонефрита (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеют широкий диапазон действия, нарушают гомеостатические процессы, нередко приводит к осложнениям.
Глюкокортикостероиды и цитостатические иммунодепрессанты показаны при нефротическом синдроме, когда ремиссия не наступает и сохраняются все признаки активного аутоиммунного процесса в почках. Общими показаниями к назначению ГКС при остром гломерулонефрите является выраженная активность почечного процесса, наличие нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии и гематурии, затяжное течение острого нефрита.
При проведении пульс-терапии циклофосфамидом следует соблюдать следующие условия:
Показания к назначению гепарина при остром гломерулонефрите:
Курс лечения гепарином составляет 6-8 недель; в случае необходимости лечение можно продлить до 3-4 месяцев. После окончания лечения на 2-3 месяца рекомендуется употребление антикоагулянтов непрямого действия (фенилин). Эффективное использование гепарина затруднено высокой частотой побочных явлений, преимущественно кровотечений
При длительном течении острого гломерулонефрита, особенно с наличием нефротического синдрома, показано применение лекарственных препаратов, которые улучшают микроциркуляцию в почках: дипиридамол, трентал, ацетилсалициловая кислота, которую часто комбинируют с курангилом.
При значительной протеинурии показаны НПВП (индометацин или вольтарен, ибупрофен), действие которых объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.
К частым осложнениям острого гломерулонефрита относятся гипертоническая энцефалопатия и почечная эклампсия, острая левожелудочковая недостаточность и острая почечная недостаточность (ОПН). Частота гипертонической энцефалопатии и эклампсии в последние годы уменьшилась до 2-3,3%. Энцефалопатия может возникнуть в случае резкого и значительного повышения АД. Ее предвестники - нестерпимая головная боль, тошнота, возбуждение, непродолжительный амавроз, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Впоследствии больной неожиданно теряет сознание, появляются эпилептические судороги, расширяются зрачки. Приступ длится 3-5 минут и может повторяться несколько раз в сутки.
Почечная эклампсия обусловлена ангиоспазмом, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В ходе исследования глазного дна обнаруживают отек сетчатки и диска зрительного нерва.
Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение заболевания у лиц с артериальной гипертензией, особенно у пожилых людей, при наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких. В последние годы частота этого осложнения значительно уменьшилась.
ОПН чаще наблюдают у детей и пожилых людей. Морфологическими исследованиями установлено, что у больных гломерулонефритом она обусловлена не характерным для ОПН другой этиологии некротическим процессом в эпителии канальцев, а уменьшением функциональной паренхимы, преимущественно вследствие значительного отека эндотелия и обгурации капилляров клубочков тромбами.
Всех больных острым гломерулонефритом обязательно следует госпитализировать. В стационаре они должны находиться на постельном режиме до полного исчезновения отеков, артериальной гипертензии и олигурии. Соблюдение постельного режима в течение не менее 2 недель так же необходимо и при моносиндромном варианте заболевания, поскольку пребывание в постели под теплым одеялом обеспечивает равномерное согревание тела и улучшает функции почек. Постельный режим отменяют, как только исчезнет или значительно уменьшится гематурия или эритроцитурия. Продолжительность постельного режима в среднем составляет 3-4 недели, но в случае тяжелого течения заболевания и осложнений он может длиться 1,5-2 месяца.
Больным острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом без артериальной гипертензии в первые дни заболевания следует ограничить потребление белка до 60-80 г с достаточным содержанием незаменимых аминокислот и соли - до 3-5 г в сутки. Показано ограничение белка с учетом его потери, то есть величины суточной протеинурии, поваренную соль ограничивают до 2 г в сутки, несколько уменьшают количество жиров и простых углеводов (диета № 7).
Количество потребленной жидкости не должно превышать величину суточного диуреза более чем на 300-400 мл. При наличии артериальной гипертензии ограничение жидкости определяется степенью сердечной недостаточности. Белок должен содержать все незаменимые аминокислоты, что определяет потребность введения в рацион куриных яиц, отварного мяса, рыбы. Противопоказаны блюда, содержащие экстрактивные вещества (бульон, уха, студень и т.п.).
При гематурии или значительной эритроцитурии рекомендуют продукты, богатые кальцием (обезжиренное молоко, кальцинированный мягкий сыр, апельсиновый сок). Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается использовать некрепкий уксус, вываренный и поджаренный лук, перец, сухой укроп, клюкву, тмин. Все овощи и фрукты можно потреблять в сыром, жареном или тушеном виде, мясо и рыбу - жарить только после предварительного проваривания.
Больным с тяжелым нефротическим синдромом и высокой артериальной гипертензией на 1-2 дня можно рекомендовать голодание и отказ от потребления жидкости. После исчезновения экстраренальных симптомов и мочевого синдрома, за исключением незначительной протеинурии, предлагают придерживаться рекомендованной выше диеты еще в течение 1-2 месяцев, после чего больных переводят на общую диету, богатую витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и с умеренным ограничением поваренной соли (до 8-10 г).
Санаторно-курортное лечение больных острым гломерулонефритом противопоказано в течение 12 месяцев от начала заболевания.
В случае благоприятного течения заболевания, если нет отеков, артериальной гипертензии, изменений в моче, больной в течение 2-3 лет не должен выполнять тяжелую физическую работу, работать на открытом воздухе, в сыром, холодном помещении, особенно ночью, переохлаждаться, перегреваться, переутомляться.
За больными, перенесшими острый гломерулонефрит, устанавливается диспансерное наблюдение, осуществляемое в течение 3 лет с момента первого нормального анализа мочи. Диспансерное наблюдение предусматривает опрос, осмотр, контроль АД, общий анализ мочи, определение суточной протеинурии, количественное исследование мочевого осадка. Эти же исследования, а также общий анализ крови нужно проводить после простудных заболеваний, переохлаждения, травм и оперативных вмешательств.
При подозрении на рецидив целесообразно провести полное биохимическое исследование крови. Если ухудшились анализы, больных госпитализируют. Перед снятием больного с диспансерного учета кроме приведенных выше обследований следует определять СКФ, белковый спектр крови, уровень холестерина.
Лечение гломерулонефрита народными средствами не способно оказать достаточного действия, если фитотерапия применяется в качестве самостоятельного метода лечения. Обычно гломерулонефрит становится поводом для госпитализации и назначения сильнодействующих медикаментов. Если же острота процесса пошла на спад, лечащий врач может назначить больному, например, мочегонные средства, которые готовятся на основе:
Гломерулонефрит не относится к категории распространенных среди беременных женщин заболеваний. Частота гломерулонефрита среди беременных женщин составляет всего 0,1-0,2 %. Примечательно, что женщинам, перенесшим острый гломерулонефрит, в течение трех последующих лет после выздоровления врачи не рекомендуют беременеть, чтобы не спровоцировать рецидив.
Если же манифестации или рецидива гломерулонефрита в период беременности избежать не удалось, то рекомендуется придерживаться следующих терапевтических принципов:
Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии производится прежде всего антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами, диуретиками, альфа-адреноблокаторами. У беременных женщин с этой же целью возможно применять физиотерапию: гальванизацию зоны "воротника" или эндоназальный электрофорез. Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения обладает выраженным вазотропным влиянием (расширяет сосуды) и оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Эти методы позволяют снизить дозы гипотензивных средств, что немаловажно во время беременности.
При лечении гломерулонефрита в хронической форме применяют антиагреганты (теоникол, трентал, курантил или никошпан). Не исключается использование гепарина по 20 000 ЕД в сутки подкожно.
Противопоказаны непрямые антикоагулянты, поскольку могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, снижение уровня протромбина и смерть.
В общем анализе мочи обнаруживают эритроцитурию, гиалиновые цилиндры, несколько реже - зернистые и эпителиальные, иногда - воскообразные. Лейкоцитурия не характерна и по своей выраженности заметно уступает эритроцитурии, не сопровождается бактериурией.
Протеинурия колеблется в значительном диапазоне, но у большинства больных не превышает 3 г в сутки.
Общий анализ крови выявляет некоторые особенности в зависимости от формы гломерулонефрита:
В ходе исследования функционального состояния почек в начале заболевания возможно кратковременное снижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина в крови, чаще при выраженном нефротическом синдроме. Подтвердить факт недавно перенесенной стрептококковой инфекции можно с помощью серологических тестов.
Иммунологическое исследование крови часто выявляет повышение содержания иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, иногда и ревматоидного фактора.
Диагностика острого гломерулонефрита происходит в случае появления характерной триады синдромов (мочевого с преобладанием эритроцитурии, отечного и гипертензивного) после перенесенной инфекции, особенно после тонзиллита и фарингита, даже если в анамнезе нет заболевания почек.
Значительно сложнее распознать острый гломерулонефрит с мочевым синдромом, но без гематурии и внепочечных симптомов. Поэтому для его ранней диагностики при заболеваниях, которые часто предшествуют возникновению острого нефрита, и в первые дни после них следует проводить исследование мочи. Выявления протеинурии и особенно эритроцитурии свидетельствует о возможности развития острого нефрита и требует дальнейшего наблюдения за такими больными для подтверждения диагноза.
Острый гломерулонефрит нужно дифференцировать прежде всего с обострением хронического гломерулонефрита в результате перенесенной инфекции или переохлаждения. Об обострении хронического гломерулонефрита свидетельствуют более глубокие нарушения функций почек и уменьшение их размеров по данным УЗИ и рентгенологических исследований. В сложных случаях диагноз может быть подтвержден только с помощью биопсии почки.
Присущая острому гломерулонефриту макрогематурия требует дифференциальной диагностики с аналогичным вариантом хронического гломерулонефрита, интерстициального нефрита, опухолью почки или мочевых путей, туберкулезом мочевых органов, а также мочекаменной болезнью:
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.