Лечение малярии

• Причины возникновения малярии
• Как лечить малярия?
• С какими заболеваниями может быть связано
• Лечение малярии в домашних условиях
• Какими препаратами лечить малярия?
• Лечение малярии народными методами
• Лечение малярии во время беременности
• К каким докторам обращаться, если у Вас малярия

Причины возникновения малярии

Малярия - самая распространенная в мире трансмиссивная протозойная болезнь, вызываемая простейшими - плазмодиями, которая передается при укусах комаров рода Anopheles, сопровождается пароксизмальной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Малярия, несмотря на значительные меры борьбы с ней, остается одним из самых распространенных и тяжелых по показателям человеческих инфекционных заболеваний в мире. Ежегодно она угрожает жизни около 40% населения Земли. Каждый год более 300 млн. человек болеют малярией. В странах с интенсивной передачей заболевания потери составляют до 1,3% ежегодного экономического прироста, в некоторых государствах малярия забирает до 40% средств, выделенных на здравоохранение, вызывая до 50% случаев госпитализации и более 60% обращений за амбулаторной помощью.

Малярию регулярно регистрируют в 104 странах Африки, Центральной и Южной Америки, Азии и Океании, а в некоторых регионах заболеваемость остается почти на том же уровне, что и 150 лет назад. Ежегодно от этой болезни погибает около 1-3 млн. человек (в 15 раз больше, чем от СПИДа), среди которых до 10 тыс. беременных. 90% смертей вследствие этого заболевания зарегистрировано в странах Африки к югу от Сахары, а 98% случаев общей летальности от малярии приходится на ее тропический вид.

За последнее десятилетие с третьего места по количеству смертельных случаев в год (после пневмонии и туберкулеза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний. Она является причиной 20% всех случаев смерти детей на планете. Известно, что малярию почти у 70 видов животных (обезьян, грызунов, птиц и пресмыкающихся) и у людей вызывают простейшие рода Plasmodium. В человеческой популяции циркулируют 4 вида:

• P. falciparum - возбудитель тропической малярии,
• P. vivax - возбудитель вивакс-малярии,
• P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии,
• P. ovale - возбудитель овале-малярии (на данный момент выделяют два его подвида - curtisi и wallikeri).

Однако во второй половине XX века было установлено еще минимум 7 видов плазмодиев (P. knowlesi, P. cynomolgi и др.), которые циркулируют у приматов и способны передаваться человеку, вызывая болезнь. Исследования, проведенные вблизи Амазонки среди аборигенов, показали, что в некоторых племенах до 95% людей имеют антитела к кровяным паразитам обезьян. Более того, исследования последних лет в Африке продемонстрировали зараженность шимпанзе P.malariae и горилл P.falciparum. В процессе своей жизнедеятельности малярийные плазмодии проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Половой цикл (спорогония) происходит в организме комара, а бесполый (шизогония) - в клетках позвоночного хозяина, в том числе человека.

Главным источником малярии является человек, в крови которого циркулируют особые половые клетки плазмодия - гаметы. Это может быть как больной человек с симптомными проявлениями болезни, так и гаметоноситель. Самки комаров для откладывания яиц должны питаться кровью. Яйца вызревают на поверхности стоячих водоемов, поэтому интенсивность распространения малярии высока в тех местах, где много болот и озер, рек с медленным течением. Яйца могут созревать даже в лужах и заполненных водой следам, оставленным животными.

Заражение малярией в эпидемическом сезоне возможно только от свежих поколений комаров, инфекцию потомкам они не передают. В условиях умеренного климата большинство комаров погибает при наступлении холодов, и только часть самок засыпает, чтобы весной проснуться от спячки для откладывания яиц и выведения потомства. Если до этого периода в человеческой популяции не появятся больные малярией, то дальнейшая передача болезни в местности прекратится.

После укуса человека самкой комара рода Anopheles малярийные мужские и женские гаметы попадают в желудок комара, где происходит их слияние с образованием червеобразных ооцист, которые проникают через слизистую оболочку во внешнюю стенку желудка. Там из них образуется большая округлая ооциста, от которой в конце концов образуются десятки тысяч спорозоитов. С момента попадания гаметы в желудок до образования ооцисты проходит около 2 суток при температуре 25 °С. Спорозоиты с током гемолимфы проникают в слюнные железы комара и инокулируются человеку при очередном кровососании. Самки комаров со сложившимися в слюнных железах спорозоитами заразны около 2 месяцве. На спорогонию влияет много условий.

Если комар непосредственно после сосания крови попадает в условия температуры ниже 16 °С, то спорогония не заканчивается. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Так, ооцисты P. vivax более устойчивы к низкой температуре, чем Р. falciparum. Высокая температура окружающей среды способствует ускорению спорогонии и образованию большего количества спорозоитов, а также частому нападению комара на человека.

Условия в организме комара не всегда благоприятны для развития гаметы и спорогонии. Возможность заражения комаров зависит от степени приспособленности этого штамма паразита или его географического разновидности к комарам определенного вида или его географического разновидности. Так, в Украине местные виды Anopheles не способны заражаться гаметами P. falciparum, а тропические виды комаров, способные переносить гаметы возбудителя тропической малярии, не выживают при относительно низкой температуре окружающей среды, из-за чего эндемическая тропическая малярия в Украине развиться не сможет.

Основной механизм заражения людей - трансмиссивный. Самка комара, имеющая в своих слюнных железах спорозоиты, при укусе впрыскивает их в кровь человека, после чего начинается цикл бесполого развития - шизогония. Обычно комары кусают от заката до рассвета. Вообще распространения малярии (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции) определяется количеством дней в году с температурой воздуха выше 15 °С:

• если таких дней меньше 30 - распространение малярии невозможно;
• от 30 до 90 дней - низкий риск;
• от 90 до 120 дней - средний риск;
• от 120 до 150 дней - высокий риск;
• более 150 дней (в тропиках такая температура вообще наблюдается круглогодично) - возможность распространения малярии очень высока.

При сравнении риска инфекции для количественной характеристики опасности для путешественников часто используют энтомологический инокуляционный коэффициент (ЕИК). Это ежегодное количество инфицирующих комариных укусов, полученных одним человеком. Так, в Восточном Таиланде энтомологический инокуляцийний коэффициент составляет около 0,91, что примерно эквивалентно одному инфицирующему комариному укусу в год, тогда как в провинциях Танзании он равен 667, что эквивалентно двум укусам за ночь. В некоторых странах Африки каждый житель ежегодно несет от 40 до 120 и более укусов зараженных комаров.

Более интенсивная передача инфекции происходит в тех местах, где переносчик предпочитает кусать людей, а не животных (например, тропическая Африка), на побережье риск передачи инфекции ниже, чем в континентальных регионах. Передвигаются комары горизонтально на расстоянии до 3 км, а в высоту - не более 30 м. Поэтому на возвышенностях их, как правило, нет. Но надо помнить, что комаров может пассивно переносить ветер, они могут путешествовать на дальние расстояния в вагонах, суднах, самолетах.

Изредка возможен другой путь передачи малярии. Напрямая передача плазмодиев с кровью зараженного человека (гемоконтактный механизм) возможна при гемотрансфузиях; введении кустарно изготовленных наркотических веществ, получение которых происходит в результате применения крови наркодилера для непосредственного осаждения наркотика из сырья; при попадании зараженной крови на раневые поверхности (например, при чрезвычайных ситуациях с высоким травматизмом и скоплением раненых лиц; при военных конфликтах).

Измененная плацента является высокоэффективным защитным барьером, и поэтому прохождение плазмодиев через нее маловероятно. Однако при тяжелых повреждениях плаценты шизонты попадают в кровоток плода, и происходит внутриутробное его заражение (антенатальная инфекция). Инфицирование возможно также во время родов при отслойке плаценты, когда смешивается кровь матери и плода, или при прохождении плода через родовые пути при наличии родовой травмы (вертикальный механизм). При гемоконтактных или вертикальном механизме передачи малярию нередко называют шизонтной, так как в этих случаях передаются именно шизонты.

Восприимчивость к малярии очень высокая, однако существуют некоторые исключения. Жители Африки (особенно Западной Африки) негроидной расы и их потомки-мулаты очень устойчивы (хотя не всегда полностью) к вивакс-малярии, так как не имеют на поверхности своих эритроцитов рецептора к этому возбудителю (антигена Даффи). Из-за неполноценности эритроцитов и гемоглобина устойчивы к малярии гетерозиготные больные серпасто-клеточной анемией, талассемией, овалонитозом Восточной Азии, дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, с наличием фетального гемоглобина. Менее устойчивы к малярии, чем вышеперечисленные лица, но всё же больше, чем здоровые люди, больные банальной железодефицитной анемией.

Тропическая малярия преимущественно распространена в странах тропического и субтропического пояса, хотя в определенных условиях возможно распространение возбудителя этой формы болезни и в более умеренные широты. Однако в экваториальной зоне Южной Америки по широте распределения P. falciparum уступает P. vivax.

Вивакс-малярия является самой распространенной в мире - она ​​случается на всех континентах, за исключением Антарктиды. На Африканском континенте P. vivax постоянно обнаруживают в странах Восточной и Южной Африки у арабов, индейцев, европейцев, эфиопов.

Четырехдневная малярия сегодня наблюдается довольно часто в странах Африки к югу от Сахары, на большой части Юго-Восточной Азии и Индонезии, на многих из островов западной части Тихой океана и вблизи бассейна Амазонки в Южной Америке. Характерной особенностью географического ареала Р. malariae является его разорванность в географических регионах. Наиболее своеобразным является ареал P. ovale, что изучен в начале 60-х годов XX века. Этот вид возбудителя постоянно регистрируют только в Западной части Тропической Африки. Спорадические случаи болезни обнаруживают на островах Филиппин, Восточной Индонезии, в Индии, Пакистане и Индокитае. Ограниченность ареала P. ovale объясняется продолжительностью спорогонии (15-16 дней при температуре 20 °С), низкой и непостоянной продукцией переносчика. Укоренению P. ovale в других регионах также препятствует отсутствие переносчика - гамбийского подвида рода Anopheles.

После многократной перенесенной малярии постепенно формируется нестерильный иммунитет. При этом лихорадочно-интоксикационных проявлений у таких людей нет, но имеются анемизания, увеличение селезенки, гамонтемия, поэтому считать их здоровыми нельзя. Для формирования нестерильного иммунитета нужно все время проживать в эндемических регионах, чтобы ежегодно подвергаться укусам зараженных комаров. Быстрее он формируется в ячейках вивакс-малярии (7-9 лет), самое длительное - в очагах тропической малярии (18-20 лет), и то только против одного вида или даже географического подвида плазмодия. Такой иммунитет очень неустойчив - при переезде в неэндемические регионы или на территории, где распространен другой вид или географический подвид плазмодия, он исчезает, а болезнь может проявиться всеми симптомами, в том числе и лихорадочно-интоксикационными. В эндемических малярийных очагах при наличии нестерильного иммунитета болеют преимущественно дети. Приезжие любого возраста не обладают иммунитетом и всегда могут заболеть. В местах распространения тропической малярии появление неиммунных людей, согласно положениям ВОЗ, - это потенциально неблагоприятная ситуация, потому что в случае развития у них заболевания возможность летального исхода очень высока.

После укуса комара спорозоиты уже через 30 минут достигают печени, где в гепатоцитах происходит первая фаза бесполого цикла развития плазмодиев - тканевая шизогония. Ее открыли случайно во время первичных массовых исследований печени путем биопсии в 50-е годы XX века. При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и повышения реакции СМФ этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При откладывании большого количества гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при хроническом течении болезни - разрастание соединительной ткани, проявляющееся в индурации этих органов. Тяжелые проявления свойственны тропической малярии. Это происходит в силу особенностей течения эритроцитной шизогонии у этого вида возбудителя. Если у других возбудителей малярии вся эритроцитная шизогония происходит в периферической крови, то при тропической малярии - только начальная ее фаза. А потом под влиянием плазмодия зараженный эритроцит мигрирует в капилляры внутренних органов, в частности головного мозга. Там он выпускает отростки, которые заметны при микроскопии только при очень большом увеличении. Отростки затормаживают передвижения эритроцитов; последние накладываются друг на друга, отчего эффективный кровоток в таком капилляре резко уменьшается или вообще прекращается. Жидкостная часть крови через стенку сосуда попадает в близлежащие ткани, вызывая их отек и набухание. Последнее приводит к развитию тяжелых осложнений - церебральной комы с ОНГМ, гепатита, поражения почек и др.

Согласно Международной классификации болезней выделяют следующие формы малярии:

• малярия, вызванная P. falciparum
  • малярия, вызванная P. falciparum, с церебральными осложнениями,
  • другие виды тяжелой и осложненной малярии, вызванной P. falciparum,
  • малярия, вызванная P. falciparum, неуточненная;
• малярия, вызванная P. vivax
  • малярия, вызванная P. vivax, с разрывом селезенки,
  • малярия, вызванная P. vivax, с другими осложнениями,
  • малярия, вызванная P. vivax, без осложнений;
• малярия, вызванная P. malariae
  • малярия, вызванная P. malariae, с нефропатией,
  • малярия, вызванная P. malariae, с другими осложнениями,
  • малярия, вызванная P. malariae, без осложнений;
• другие виды паразитологически подтвержденной малярии;
• малярия, вызванная P. ovale;
• малярия, вызванная плазмодиями обезьян;
• малярия неуточненная.

Такое внимание МКБ-10 к малярии отражает ее большое значение в заболеваемости во всем мире. ВОЗ призывает отойти от установления диагноза "трехдневная малярия", считая этот термин устаревшим. Его можно использовать кратковременно только в случае лабораторно подтвержденого вида малярии. Клинически выделяют следующие стадии малярийной инфекции:

• ранний латентный период,
• ближние рецидивы (эритроцитной),
• поздний латентный период,
• отдаленные рецидивы (тканевые).

Такая стадийность характерна для неиммунных лиц, для тех, кто не проводил химиопрофилактику. Первичная атака развивается после инкубационного периода, который в зависимости от вида возбудителя имеет разную продолжительность.

При вивакс-малярии он иногда достигает аж 18 месяцев. У некоторых лиц развивается продром, больных определенное время (от нескольких часов до нескольких суток) беспокоят немотивированная слабость, ломота в теле, субфебрилитет. Однако чаще продрома не бывает и болезнь начинается с инициальной лихорадки.

Дело в том, что у большинства людей малярия возникает в результате попадания в организм вследствие многочисленных укусов комаров различных генераций плазмодиев, которые созревают в разное время суток. Такой неодновременный выход пирогенов приводит к появлению лихорадки постоянного типа, которую раньше даже называли малярийным тифоидом. Помимо повышения температуры тела больные жалуются на общие интоксикационные симптомы - головную боль, тошноту, миалгии и артралгии. Продолжительность инициальной лихорадки в среднем варьирует от 2 до 10 суток, однако при тропической малярии - иногда до 1 месяца. Как только защитные силы организма обезвредят слабые генерации плазмодиев, то останется одна ведущая генерация, и она обусловит появление типичных лихорадочных пароксизмов.

При этом формируется типичная для малярии стадийность такого пароксизма: озноб, лихорадка, профузное потоотделение. Сначала у больных возникает резкое повышение температуры тела до 39-41 °С с сильным ознобом, что свидетельствует о выходе значительного количества пирогенов вследствие одновременного созревания плазмодиев и разрушение эритроцитов, в которых они росли. Озноб при малярийном пароксизме длится не более 1 часа, он такой сильный, что "зуб на зуб не попадает"; больного невозможно никак согреть, даже укрывая его многими теплыми одеялами. В медицине нередко выражены озноб при других болезнях сравнивают именно с малярийными, настолько при малярии они выражены по своим проявлениям. Больные бледнеют, у них появляется "гусиная" кожа, повышается АД, учащается пульс. Также их беспокоят выраженная слабость, резкая головная боль, ломота в крупных суставах и пояснице, частое дыхание, повторная рвота.

Когда поступление пирогенов из разрушенных эритроцитов заканчивается, озноб исчезает, но эти пирогены и цитокины продолжают циркулировать в крови, вследствие чего развивается вторая самая длительная стадия малярийного пароксизма - стадия жара. Больным становится жарко, они сбрасывают с себя то, чем пытались согреться в предыдущей стадии. Температура тела остается на очень высоком уровне. Лицо краснеет, кожа на ощупь горячая. Пациенты жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. АД значительно снижается. Почти у всех больных наблюдают умеренное вздутие живота, жидкий немногочисленный стул без патологических примесей. Длительность лихорадочного периода - от 2 до 12 часов. За это время пирогены выводятся из организма через почки, частично - через кожу и дыхание, с выдыхаемым воздухом, метаболизируются до неактивных метаболитов в печени. Уменьшается концентрация цитокинов в крови. Вследствие этого температура тела резко снижается, чаще всего к норме, реже ниже 35 °С, иногда (у женщин молодого возраста) - до субфебрильных цифр. Такое снижение происходит в течение 1-2 часов, сопровождаясь профузным потоотделением. Именно этот выраженный признак и дал название третьей стадии малярийного пароксизма - стадии пота. Спустя 10-12 часов больные, как правило, обессиленные и засыпают.

Между пароксизмами наступает межприступный период, когда больные не испытывают особых жалоб, даже иногда считают себя уже здоровыми. После 1-2 пароксизмов увеличиваются печень и селезенка, постепенно нарастает анемия. Дальнейшие пароксизмы малярии клинически четко выражены, возникают через равные интервалы и чаще в одно и то же время суток (с возможным отклонением во времени назад или вперед не более чем на 1 год). При тропической малярии такую ​​четкую очерченность пароксизмов наблюдают не так часто. Больные привыкают ко времени появления озноба и предупреждают об этом окружающих. Обычно без лечения в период типичных лихорадочных пароксизмов насчитывают 10-14 первичных атак. Если больного не лечить, то в результате антигенного раздражения у него повышается уровень защитных сил, эритроцитная шизогония в количественном масштабе уменьшается, пароксизмы исчезают, потому что небольшое количество пирогенов не раздражает терморегуляционный центр. Наступает ранний латентный период, который может развиваться при всех видах малярии. Его продолжительность разная, как правило, не более 2,5-3 месяцев.

Эритроцитная шизогония снова достигает высокого уровня, в кровь высвобождается значительное количество пирогенов, вновь действуют на терморегуляционные центры. Начинается период ближних (эритроцитных) рецидивов. Сразу же формируется привычный для больного ритм типичных пароксизмов. Если и на этом этапе больного не лечить, то таких приступов может быть от 5 до 10, после чего в результате действия иммунной защиты в конце концов наступает выздоровление при тропической или четырехдневной малярии. Но не происходит только в том случае, когда болезнь развивается на территории, свободной от малярии. В случае продолжения пребывания в эндемических по малярии регионах повторное попадание возбудителя через укусы комаров приводит к повторным атакам и длительному течению заболевания.

При вивакс- и (значительно реже) овале-малярии после ближних (эритроцитных) рецидивов может наступить длительный поздний латентный период, после которого возможны отдаленные (тканевые) рецидивы. При них тоже сразу устанавливается привычный для больного ритм типичных пароксизмов. После этого периода при малярии, вызванной Р. vivax и P. ovale, человек выздоравливает, опять же при условии, что заболевание развивается на территории, свободной от стабильной циркуляции плазмодия.

Особые признаки свойственны тяжелому течению тропической малярии, что вполне коррелирует с патогенетическими и патоморфологическими изменениями. Клинические проявления тропической малярии чрезвычайно вариабельны и зависят от уровня паразитемии, сопутствующих болезней. Чувствительными к поражению при тропической малярии являются капилляры ЦНС, особенно головного мозга. Поэтому практически у большинства неиммунных лиц кроме общих признаков, возникающих при любой форме малярии (лихорадка, интоксикационные проявления, гепатоспленомегалия), довольно быстро после начала болезни появляются симптомы церебральной формы. Эту форму с развитием малярийной комы нередко считают осложнением тропической малярии. Однако если такое осложнение встречается у 80% пораженных, то целесообразно говорить об особой форме течения тропической малярии, которая занимает исключительное место через бурное развитие, высокую частоту возникновения и негативные последствия. Патоморфологически это состояние трактуют как симметричную энцефалопатию, что протекает в виде глубокой комы у больного без признаков очагового поражения нервной системы. Без этиотропного лечения прогноз при малярийной коме неблагоприятный.

Даже при условии назначения лечения, если оно начато уже после того, как больной впал в коматозное состояние, и вполне адекватная терапия далеко не всегда спасает больного. Развитие комы может длиться 1-2 суток, в среднем не более 3-5 суток. Выделяют три стадии расстройств высшей нервной деятельности при церебральной форме тропической малярии: сомноленция (прекому), сопор (глубокую прекому со слабыми проблесками сознания) и настоящую кому с полной потерей сознания. Часто появлению этих расстройств предшествуют продромальные симптомы, из которых чаще всего наблюдают головокружение, интенсивную головную боль в лобной области, ретроорбитальную боль.

Для стадии сомиоленции характерны возбуждение, суетливость или апатия, сонливость, спутанность сознания, дезориентация. Обычно больные односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова впадают в полубезсознательное состояние. Лежат больные почти неподвижно и только у некоторых из них наблюдаются выраженные в той или иной степени признаки двигательного возбуждения. Уже в этот период иногда появляются судорожные движения отдельных групп мышц, чаще мышц конечностей, что быстро проходит. В части случаев выявляют незначительную ригидность затылочных мышц, нередко - снижение сухожильных и брюшных рефлексов. При объективном обследовании кожа бледная, с землисто-желтоватым оттенком, сухая. Со стороны сердечнососудистой системы характерны тахикардия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца. Дыхание поверхностное, частое. Язык сухой, покрытый налетом.

Через несколько часов развивается сопор, характеризующийся усилением всех симптомов первой стадии. В этот период сознание утрачивается, нередко наблюдают психомоторное возбуждение. Лицо пастозное, мимика его невыраженная. Глаза полуоткрытые или полностью закрыты, взгляд безучастный. Губы сухие, рот полуоткрыт, жевательные мышцы судорожно сокращены. У части больных появляются клонические судороги отдельных групп мышц, обычно конечностей, иногда общие судороги. У большинства больных наблюдают выраженную ригидность мышц затылка, а при положении больного на боку голова немного забрасывается обратно. Реже обнаруживают очаговые симптомы. Сухожильные рефлексы повышаются. Реакция зрачков на свет вялая; выявляют сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Окраска кожи восковая с выраженным желтоватым оттенком. Губы запеченные, язык покрыт налетом, сухой. Температурная кривая имеет постоянный или интервальный характер. Границы сердца расширены, тоны глухие, тахикардия, АД снижается до 90/50 мм рт. ст. и меньше. Дыхание поверхностное, до 30-50 вдохов в 1 минуту. В большинстве случаев наблюдают признаки гастроэнтерита,

При истинной коме больной без сознания, не реагирует на внешние раздражители, лежит неподвижно. Кожные покровы бледно-желтоватые. Глаза полуоткрытые или полностью закрыты. Зеницы широкие, их реакция на свет уменьшается. Характерна тахикардия 130-150 ударов в минуту, пульс нитевидный, АД ниже 70/30 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, границы расширены. Прогрессируют артериальная гипотензия и диффузный цианоз. Язык сухой, покрыт налетом. Живот вздут, при пальпации болезненный; определяют задержку стула. Селезенка увеличена, чувствительна при пальпации. Печень также увеличена. Наблюдают мышечный гипертонус, тризм, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, нередко - патологические признаки Гордона, Бабинского. Период глубокой предсмертной комы проявляется полной арефлексией. Несмотря на наличие менингеальных симптомов истинного менингита у таких больных нет, что подтверждает исследование спинномозговой жидкости. Появление этих симптомов обусловлено ​​выраженным отеком-набуханием головного мозга, который нарастает по мере прогрессирование церебральной формы.

Существуют различия в течении и других видов малярии. Так, течение распространенной в мире вивакс-малярии, как правило, является классическим, приступы лихорадки происходят в первую половину суток. Может быть и длительный инкубационный период до 1,5 года. Без лечения заболевание иногда длится до 3 лет. Практически все немногочисленные летальные случаи при этой малярии обусловлены активацией тяжелых сопутствующих болезней вследствие свойственного всем видам малярии иммуносупрессивного воздействия. Овале-малярия считается наименее распространенной и имеющей легкую клинику - процент спонтанного раннего выздоровления больных высокий, лихорадочные приступы возникают во вторую половину дня, часто при этом температура тела не выше 39 °С. Четырехдневная малярия протекает без клинически выраженной анемии. При этом виде заболевания вследствие иммунокомплексного поражения часто развивается поражение почек в виде аутоиммунного гломерулонефрита. При четырехдневной малярии после исчезновения клинических проявлений эритроцитная шизогония иногда остается пожизненно на субмикроскопических уровнях при отсутствии дальнейшего экзогенного заражения. Шизонтна малярия (при переливании крови, в период родов и т.п.) имеет более короткий инкубационный период. Первые пароксизмы возникают через 6-14 дней, течение заболевания доброкачественное, возможно выздоровление без лечения. В связи с отсутствием тканевой шизогонии удаленных (тканевых) рецидивов не бывает.

Как лечить малярия?

На сегодняшний день лечение малярии, особенно тропической, является проблемным вопросом из-за высокого уровня устойчивости возбудителя к химиопрепаратам, которая растет столь быстрыми темпами, что подрывает усилия по борьбе с малярией. Согласно рекомендациям ВОЗ выделяют противомалярийные средства для купирования клинических проявлений малярии, а также для радикального и предварительного лечения болезни. Кроме того, все препараты разделяют на 3 группы:

• гематошизотропные (действующие на эритроцитные формы плазмодиев): хлорохин, хинин, амодиахин, пириметамин, галофантрин, люмефантрины, сульфадоксин, мефлохин, атовахин-прогуанил, доксициклин, клиндамицин, артемизинин (артеметр, артезунат, дигидроартемизин, артемотил);
• гистошизотропные (действующие на тканевые формы плазмодиев): примахин, хинопид; целесообразны только при вивакс- и овале-малярии из-за наличия брализоитов в гепатоцитах и ​​возможного возникновения поздних проявлений;
• гаметотропные (действующие на гаметы): пириметамин, примахин, хинин, хиноцид, гидрооксихлорохин; целесообразны лишь при тропической малярии, так как именно гаметы этого вида могут существовать в крови в течение 5-7 суток даже после окончания эритроцитной стадии, тогда как гаметы других возбудителей малярии, если не попали в организм комара, погибают через несколько часов после образования.

На современном этапе лечения малярии нужно различать три направления:

• 1-е направление - лечение нетропических малярий: при вивакс- или овале-малярии используют хлорохин в течение 3 суток и примахин в течение 14-21 суток. При наличии хлорохин-резистентных плазмодиев переходят на резервную схему: амодиахин в течение 3 суток и примахин в течение 14-21 суток. Если вивакс- или овале-малярию проявляют в странах Юго-Восточной Азии и Океании, примахин применяют в увеличенной дозе. Для лечения четырехдневной малярии назначают хлорохин в течение 3-5 суток или амодиахин. Применение примахина при этом виде малярии нецелесообразно.
• 2-е направление - лечение тропической малярии: на данный момент практически во всех регионах распространения тропической малярии ее возбудитель стал устойчивым к основному гематошизотропному препарату 50-80-х годов XX века - хлорохину. Сейчас эффективным методом лечения тропической малярии ВОЗ считает комбинированное использование производных артемизинина (потому что он сам имеет плохую биодоступность) и любого другого гематошизотропного противомалярийного препарата (артемизинин-комбинированная терапия или АКТ). Так же нужно лечить случаи малярии, вызванные обезьяньими плазмодиями. Для лечения неосложненной тропической малярии у взрослых используют: артеметр и лумефантрин; артезунат и амодиахин; артезунат и мефлохин; артезунат и сульфадоксин/пириметамин. Препараты в фиксированных дозах назначают в зависимости от региона из-за разой устойчивости возбудителя к неартемизининовому компоненту АКТ. Также сейчас существуют комбинации второй линии: дигидроартемизин и пиперакивин, артемотил с мефлохином или люмефантрином. Для лечения тяжелой или затяжной тропической малярии применяют: артезунат и доксициклин или клиндамицин в течение 7 дней; хинин и доксициклин или клиндамицин в течение 7 дней.
• 3-е направление - лечение церебральной формы тропической малярии и ее осложнений: хинин внутривенно и доксициклин или артеметр внутривенно или ректально. Хинин, хоть и имеет большое количество побочных эффектов, но лучше него через ГЭБ не проникает ни один из антималярийных препаратов, поэтому на сегодняшний день для лечения церебральной формы его всегда применяют, но из-за недостаточного элиминационного эффекта нужно усиливать лечение другими препаратами.

ВОЗ утверждает, что проводить лечение тропической малярии следует в соответствии с рекомендациями, которые регламентируют применение антималярийных препаратов в зависимости от географического региона, где досконально изучена чувствительность плазмодиев к препаратам. В связи с этим ВОЗ ежегодно обновляет материалы "Международные путешествия и здоровье", где описывает медицинские данные, необходимые путешественникам. В этих материалах приведен перечень стран, в которых существует опасность заражения малярией, и препараты, рекомендованные для профилактики и лечения. Кстати, препараты артемизининового ряда, хинин, примахин и некоторые другие в Украине вообще не зарегистрированы.

Лечение больных с тяжелыми формами тропической малярии требует интенсивной терапии или реанимации. Необходимо определить группу крови, гематокрит, а также концентраиию глюкозы, мочевины и креатинина. Если у больного появляются признаки гипервентиляции, цианоза, следует контролировать газовый состав крови. Больных в состоянии комы нужно положить на бок, так как у них часто возникают рвота и судороги. Ректальная температура не должна превышать 38,5 °С; для этого используются все возможные способы физического снижения температуры, назначают жаропонижающие препараты, но ацетилсалициловая кислота противопоказана. Следует обеспечить почасовой контроль за мочеотделением. Если появляются любые сомнения относительно состояния водного баланса, вводят центральный венозный катетер и осторожно проводят регидратацию больного, действия поддержания мочеотделения.

Переливание препаратов крови целесообразно при снижении гематокрита ниже 20%. Тяжелая малярия сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, однако их частота уменьшилась с тех пор, как отказались от использования при малярии гепарина и ГКС. Хотя тромбоцитопения при малярии - признак весьма частый, клинически выраженный ДВС-синдром случается крайне редко. ГКС, маннитол и гепарин не только неэффективны при лечении церебральной формы малярии, но и негативно влияют на состояние больного, поэтому использовать указанные препараты не рекомендуется.

Эффективность лечения малярии оценивают по изменению клинического состояния больного (например, по восстановлению сознания при церебральной форме), снижению температуры тела, исчезновению паразитемии. Определение уровня паразитемии следует проводить 2 раза в сутки до ее исчезновения. При рецидиве лихорадки исследования крови на наличие малярийных плазмодиев повторяют. Если состояние больного не улучшается или ухудшается внезапно на фоне проводимого лечения, нельзя исключать возможность развития гипогликемии или инфекционно-токсического шока. Коррекция гипогликемии затруднена, она склонна к рецидиву, особенно при наличии обусловленной хинином гиперинсулинемии. С меньшей интенсивностью, но подобную патогенетическую терапию применяют и при легком течении тропической малярии и лечении других видов малярии.

С какими заболеваниями может быть связано

Гемоглобинурийная лихорадка является одним из осложнений, может случаться практически при всех видах малярийной инфекции: лихорадка и острый гемолиз могут быть паразитарного или медикаментозного (на фоне лечения некоторыми антималярийными препаратами, обычно у лиц с дефектами ферментных циклов эритроцита) происхождения и требуют разного лечения. Гемоглобинурийная лихорадка характеризуется массивным распадом эритроцитов с развитием крупной гемолитической желтухи и гемоглобинурии. Заболевание начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела до фебрильных цифр, головной боли, резкой слабости, интенсивной боли в поясничной области, продолжается распространенными миалгиями, артралгиями, повторной рвотой, олиго- и анурией. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета при наличии в ней оксигемоглобина, а в отстоявшейся несколько часов - метгемоглобина. В моче постоянно определяют значительную альбуминурию, уробилинурия и билирубинурия (последняя возникает в результате вторичного паренхиматозного гепатита). При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний - прозрачный, цвета красного вина, а нижний - темно-коричневый, содержащий детрит и цилиндры.

Очень быстро развивается анемия, количество эритроцитов уменьшается до 1 - 1,5 млн. в 1 мкл крови. Также определяют нейтрофильный лейкоцитоз с моноцитозом. Паразитов в периферической крови мало, так как инвазированные ними эритроциты распадаются в первую очередь.

Селезенка и печень увеличены, при пальпации чувствительны. Нередко малярийная гемоглобинурия приводит к блокаде почек, развитию анурии и смерти больного от острой почечной недостаточности. Основной причиной острого поражения почек является аноксия почечного эпителия вследствие нарушения кровотока. Наряду с тяжелыми формами болезни описано легкие и средней тяжести проявления гемоглобинурийной горячки.

Малярийный алгид возникает редко, обычно при тропической малярии и у африканцев, в основном заканчивается летально. Довольно часто это происходит при поражении восточно-африканскими штаммами. В патогенезе развития этого осложнения лежат гипертермия, острая ишемия кишечника в результате спазма мелких сосудов и закупорки их зараженными эритроцитами, иногда острая надпочечниковая недостаточность. Для алгида характерны: резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию, иногда кома. Кожа бледно-серого цвета, с желтоватым оттенком, холодная, покрыта липким потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, с синюшностью вокруг них. Температура тела снижается до 35 °С и меньше. Тургор кожи резко снижен, дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс слабого наполнения, часто нитевидный, тахикардия, АД низкое. Тоны сердца глухие. Дыхание поверхностное, учащенное. Часто возникают тошнота, рвота и диарея. Диурез резко снижается. В крови обнаруживают огромное количество паразитов на всех стадиях развития. Если не проводить адекватное лечение, смерть наступает на фоне проявлений ОСН и ОПН.

Острая почечная недостаточность развивается при тропической, изредка четырехдневной малярии. При тропической малярии может возникать настоящая ОПН вследствие расстройств микроциркуляции в почках из-за блокирования их капилляров инвазированных эритроцитами. Часто ОПН наблюдается при злокачественных формах тропичной малярии в сочетании с церебральной формой, алгидом, острым гемолизом. При четырехдневной малярии особую роль в этом процессе играют аутоиммунные реакции, ОПН развивается на 2-3-й неделе болезни. Поражение почек проявляется олигурией, альбуминурией, микрогематурией, цилиндрурией, азотемией, гиперкатиемией и ацидозом. При раннем начале лечения функции почек, как правило, восстанавливаются. Однако при четырехдневной малярии часто развивается хронический нефрит.

Малярийный гепатит возникает исключительно при тропической малярии вследствие поражения капилляров печени. Часто гепатит развивается на фоне сопутствующих поражений печени. Сначала появляются очаговые ишемические расстройства, после чего возникают фокальные некрозы. Печень становится значительно увеличенной, чем при обычном течении малярии. Желтуха сопровождается повышением активности АлАТ и АсАТ, прямого билирубина.

Развитие неадекватной анемии нередко имеет вид прогрессивного снижения гемоглобина уже после исчезновения паразитов из периферической крови. Одна из причин этого - повышенное разрушение СМФ, особенно гиперплазированной селезенки, когда рядом с инфицированными разрушаются и в большом количестве фагоцитируются и неинфицированные эритроциты. Другой причиной развития непропорционально тяжелых анемий при невысокой паразитемии оказываются аутоиммунные процессы. Сохранению анемии после исчезновения паразитов из крови способствует и уменьшение образования эритроцитов в результате угнетения костного мозга. Тяжелым осложнением малярии является разрыв селезенки, который возможен в случае первичного заболевания, при быстром и значительном увеличении ранее неизмененного органа. При так называемой хронической спленомегалии разрыв селезенки менее вероятен в связи с развитием фиброза и периспленита. Отек легких при малярии обычно бывает следствием чрезмерного введения жидкости на фоне сосудистых расстройств или обострения сопутствующей хронической сердечно-легочной недостаточности.

Как правило, при малярии тромбогеморрагических поражений не наблюдают, кроме терминальной стадии тропической малярии у неиммунных лиц. Описанный инфекционно-токсический шок при малярии, по сути, не вызван непосредственно малярийного плазмодия. Он развивается вследствие активации грамотрицательной флоры в кишечнике, мочевых путях через иммуносупрессивное действие плазмодия, возникновения бактериемии и соответствующих проявлений, свойственных ИТШ.

Лечение малярии в домашних условиях

Лечение малярии требует интенсивной терапии или реанимации, потому практически не возможно в домашних условиях. В условиях стационара сразу же после подтверждения диагноза и определения уровня паразитемии следует определить массу тела больного и начать введение хинина. Одновременно проводят интенсивную патогенетическую обладающую рядом особенностей.

Какими препаратами лечить малярия?

Лечение нетропических малярий:

• Хлорохин - 0,025 г/кг в сутки в течение 3 суток,
• Примахин - 0,00025 г/кг 1 раз в сутки в течение 14-21 суток,
• Амодиахин - 0,03 г/кг в сутки в течение 3 суток,

Лечение тропической малярии нетяжелых форм:

• Лумефантрин - по 4 таблетки 2 раза в 1-й день, далее по 4 таблетки 1 раз в сутки еще 2 дня,
• Амодиахин - по 2 таблетки в сутки в течение 3 дней,
• Мефлохин - по 1 таблетке в течение 3 дней,
• Сульфадоксин - по 2 таблетки 2 раза в 1-й день, затем по 2 таблетки 1 раз в сутки еще 2 дня;

Лечение тропической малярии тяжелых форм:

• Артезунат - 0,002 г/кг 1 раз в сутки,
• Доксициклин - 0,003-0,005 г/кг 1 раз в сутки,
• Клиндамицин - 0,01 г/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней,
• Хинин - 0,01 г/кг 3 раза в сутки;

Лечение церебральной формы тропической малярии:

• Хинин - внутривенно 0,02 г/кг массы тела, затем каждые 8 ч по 0,01 г/кг,
• Доксициклин - 0,003-0,005 г/кг 1 раз в сутки,
• Артеметр - 0,0032 г/кг внутривенно или ректально.

Лечение малярии народными методами

Лечение малярии народными средствами не рекомендуется. В странах третьего мира, которые считаются эндемическим очагом инфекции, вероятно применяются рецепты местных шаманов, однако традиционная медицина их не признает, предлагая антибиотико- или химиотерапию.

Лечение малярии во время беременности

Малярия негативным образом сказывается на течении и исходе беременности. Обычно имеет место невынашивание беременности. Потому диагностика малярии с последующим ее лечением преследует цель восстановления здоровья матери. При тропической малярии у детей младшего возраста и беременных возможно появление гипогликемии, что требует обязательного контроля уровня глюкозы в крови и учета этих изменений при назначении патогенетической терапии. Малярия вызывает также морфологические изменения в плаценте и оболочках, связанные с нарушением плацентарного барьера малярийным плазмодием и с малярийной интоксикацией. В настоящее время твердо установлена возможность внутриутробного заболевания плода малярией.

Для лечения малярии применяются акрихин, хинин, бигумаль, плазмоцид и хиноцид.

К каким докторам обращаться, если у Вас малярия

• Иммунолог

• Инфекционист
• Семейный доктор

Основным клиническим критерием является появление лихорадки во время пребывания в эндемической местности или после этого. Роль эпидемиологического анамнеза при установлении диагноза малярии очень высока. Симптомы заболевания не являются патогномичными, поэтому по клиническим критериям при любом повышении температуры тела в первые 2 года после приезда из эндемической зоны нужно проводить специфическое обследование на малярию. Так же нужно исследовать кровь на малярию при лихорадке продолжительностью более 5 суток, если ее нельзя ничем объяснить клинически, при появлении лихорадки в течение 14 суток после переливания эритроцитной массы.

Длительная клиническая дифференциация малярии не нужна из-за возможности достаточно быстрого проведения специфической диагностики. В общем анализе крови определяют тот или иной уровень анемии, тромбоцитопении, лейкопении, увеличение СОЭ в зависимости от вида малярии, степени тяжести и развития осложнений. При некоторых осложнениях (ОПН, ИТШ) развивается лейкоцитоз.

Другие лабораторные и инструментальные изменения тоже соответствуют тяжелому течению и развитию осложнений. Эксперты ВОЗ считают, что выявления тромбоцитопении, повышенного уровня атипичных лимфоцитов, возросшей активности ЛДГ должно побуждать к специфическому обследованию на малярию у такого лица. Основным традиционным методом специфической диагностики малярии является паразитоскопия, основанная на выявлении паразитов в окрашенных препаратах крови при микроскопии (толстая капля и мазок). Паразиты могут присутствовать в крови не только во время лихорадочных приступов и промежутков между приступами, идущих друг за другом, но и в течение длительных латентных периодов. С помощью исследования толстой капли (или толстого мазка) возможно быстрое определение плазмодия в крови, потому что под микроскопом в одном поле зрения можно определить сразу 20-25 слоев эритроцитов.

По рекомендациям ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:

• при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл и расценивается как паразитемия +;
• паразитов немного, но они случаются в первых же полях зрения - 50 500 в 1 мкл, тогда это паразитемия ++;
• паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук - 500-5000 в 1 мкл, это паразитемия +++;
• паразитов много, все поле усеяно ними - более 5000 в 1 мкл, это паразитемия ++++.

Существует и более точный метод подсчета, основывающийся на сравнении количества паразитов с количеством форменных элементов крови - лейкоцитов или эритроцитов. Если по результатам исследования капли крови в лаборатории определяют паразитемию, то это подсказка врачу о наличии тяжелой формы малярии. Если при тропической малярии такой интенсивности паразитемия в крови обнаруживает все стадии трофозоитов и шизонтов, то это абсолютный признак церебральной или иной усложненной формы. Паразитоскопия также есть методом контроля лечения больного: если на третьи сутки терапии сохраняется такой же уровень паразитемии, как и перед началом, или даже растет, то удостоверяется устойчивость паразита к назначенному препарату.

Но при высоких уровнях заболеваемости малярией, когда необходимо проводить большое количество паразитоскопических исследований в полевых условиях, когда необходимо протестировать людей из отдаленных сельских местностей, где зарегистрировано большинство случаев заболевания малярией, этот метод имеет определенные ограничения и требует длительного времени. На качество его проведения влияет еще ряд факторов: правильность технологических стадий обработки толстой капли и, особенно, тонкого мазка, опытность лаборанта при микроскопии и оценки полученных визуальных данных.

С успехом в развитых странах используют ПЦР, ДНК-амплификацию, магнитно-оптическое определение малярийного пигмента (гемозоину), но эти методы недоступны большинству эндемических стран. Поэтому в современных условиях ВОЗ рекомендует массовое проведение экспресс-методов в очагах малярии для быстрой полноценной диагностики и начала неотложного лечения.

На современном этапе ВОЗ не считает целесообразным для диагностики малярии применять серологические методы, основанные на выявлении антител в крови. Они не срабатывают в эндемических регионах как маркеры острого процесса из-за большого числа людей, имеющих нестерильный иммунитет. Поэтому эти методы применяют исключительно в широкомасштабных эпидемиологических исследованиях.

Лечение других заболеваний на букву - м

Лечение маниакально-депрессивного синдрома

Лечение марсельской лихорадки

Лечение мастита

Лечение мастопатии

Лечение мегалобластной анемии

Лечение менингококковой инфекции

Лечение мигрени

Лечение миеломной болезни

Лечение миеломной болезни скелета

Лечение микоза легких

Лечение микоплазмоза

Лечение миокардита

Лечение молочницы

Лечение мочекаменной болезни

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.