Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис

Различные формы отогенных внутричерепных осложнений относятся к тяжелым, опасным для жизни заболеваниям и могут развиваться как осложнения острого или хронического гнойного среднего отита. Среди больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированными в ЛОР-стационар, различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3,5-4%. При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром. Несмотря на совершенствование методов их диагностики и лечения, летальность при внутричерепных осложнениях остается достаточно высокой и в значительной степени зависит от характера осложнения и своевременно начатого лечения. В структуре летальности в оториноларингологических клиниках эти больные до сих пор занимают первое место.

Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте - абсцессы мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз и отогенный сепсис. Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте - менингоэнцефалит. В ряде случаев интракраниальные воспалительные процессы развиваются при остром гриппозном среднем отите.

Этиологическим фактором при отогенных внутричерепных осложнениях являются различные возбудители, при этом ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже пневмококки. Нередко обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условно-патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кожи, определенную роль играет также микоплазма. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет также реактивность организма в целом.

Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа различны, при этом существенную роль играют анатомо-топографические особенности данной области. Практическое значение имеют следующие основные пути:

• контактный;
• гематогенный;
• преформированный.

Чаще всего инфекция распространяется в полость черепа контактным путем (per continuetatem) или по продолжению (рис. 5.56 а, б). Разрушение кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка чаще бывает у больных хроническим гнойным средним отитом и приводит к проникновению инфекции в среднюю черепную ямку.

Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса приводит к развитию воспаления в задней черепной ямке. Распространение воспаления на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга контактным путем происходит обычно через пораженную кариесом или разрушенную холестеатомой кость, при этом можно выделить определенные этапы распространения инфекции.

• Первый этап - развитие ограниченного воспаления на участке твердой мозговой оболочки, прилежащем к пораженной кариесом костной пластинке, обращенной в полость черепа поверхности височной кости. Этот начальный этап формирования внутричерепного осложнения обозначается как ограниченный пахименингит.
• Следующий этап - образование экстрадурального (или пери-дурального) абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней, обращенной в полость черепа, поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой {dura mater). Если такой гнойник локализуется в области венозной пазухи, между ее наружной стенкой и костью, то он обозначается как перисинуозный абсцесс. При распространении воспаления на стенку венозного синуса развивается синустромбоз.
• Третий этап - проникновение инфекции между твердой мозговой и паутинной (arachnoidea) оболочками с образованием субдурального абсцесса. При отсутствии ограничительного воспалительного вала инфекция распространяется по паутинной (arachnoidea) и сосудистой (pia mater) мозговыми оболочками. Это приводит к развитию разлитого гнойного менингита.
• Наконец, заключительный этап - вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга, в результате чего развивается первоначально энцефалитическое размягчение вещества мозга, а затем формируется абсцесс мозга или мозжечка.

Последовательность формирования осложнений часто бывает иной. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клетки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмовидной бороздой.

Гематогенный (метастатический) путь возникновения внутричерепных осложнений чаще бывает у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне.

Возможно также распространение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопроводы преддверия и улитки. Значительная часть лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабанной полости, это делает возможным распространение воспалительного процесса из нее на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция сравнительно легко по ходу сосудисто-нервного пучка через внутренний слуховой проход может проникнуть в заднюю черепную ямку. Возможно также распространение инфекции из лабиринта через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при его нагноении на задней поверхности пирамиды развивается интрадуральныи абсцесс и возможно дальнейшее распространение инфекции на мозжечок. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа по водопроводу улитки, через который перилимфатическое пространство лабиринта сообщается с субарахноидальным пространством. Водопровод улитки открывается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края. Если инфекция распространяется в полость черепа гематогенно или по преформированным путям, то прилежащие к твердой мозговой оболочке костные стенки среднего уха могут быть не поражены кариесом.