Этиология и патогенез аффективных расстройств у детей и подростков

До настоящего времени этиологические факторы развития аффективных психозов неизвестны, выявлено несколько закономерностей в развитии этих заболеваний. К ним относятся наследственное предрасположение, биохимические и биологические изменения в организме, возраст, пол и конституциональные особенности.

Наследственному фактору придавали большое значение еще Ж. Фаль-ре и Э.Крепилин. Риск заболевания аффективными психозами у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20-25%, а у монозиготных - 66-96%, в связи с этим высказывается предположение о доминантной передаче болезни с эффектом одного гена и его неполной пенетрантностью. Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и, как правило, у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффективных психозов, с Х-хромосомой.

Патогенез аффективных психозов связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения, аффективные состояния. В центре внимания оказались аминовые системы дофамина, норадреналина, фенилэтиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейро-медиаторов (норадреналина и серотонина) в синаптических щелях. Это соответствовало ингибированию обратного захвата нейромедиаторов трициклическими антидепрессантами. Однако постепенно выяснилось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре- и постсинаптических рецепторов и активность других ферментов, в том числе моноаминооксидазы.

Роль серотониновой иннервации в возникновении депрессивных состояний подтверждается положительным действием антидепрессантов, блокирующих обратный захват серотонина в синапсах.

По-видимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции комплексного взаимоотношения центральных систем, связанного со сдвигами и количественными отклонениями циркадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов.