Риссет – описание препарата, инструкция по применению, отзывы

Селективно блокирует (характеризуется высокой аффинностью) 5-HT2-серотонинергические, D2-дофаминергические, альфа1-адренергические, в меньшей степени альфа2-адренергические и гистаминовые H1-рецепторы в ЦНС. Обладает слабо выраженной аффинностью к 5-НТ1А-, 5-НТ1С-, 5-НТ1D-серотонинергическим, D1-дофаминергическим рецепторам и галоперидол-чувствительным участкам связывания сигма, незначительной аффинностью к 5-НТ1В- и 5-НТ3-рецепторам. Не обладает способностью взаимодействовать с м-холинергическими и бета1-, бета2-адренергическими рецепторами.

Оказывает антипсихотическое, седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Антипсихотический эффект обусловлен блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной систем. Седативное действие является следствием блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное — блокады D2-дофаминергических рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое — блокады дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет бред, галлюцинации, уменьшает чувство страха, ослабляет агрессивность. В меньшей степени, чем классические нейролептики, угнетает двигательную активность, индуцирует каталепсию и реже вызывает появление экстрапирамидных симптомов. Может вызывать гиперпролактинемию, гиперсекрецию АДГ. Изменяет структуру сна, усиливает глубокий медленноволновой сон (антисеротониновое действие). Блокируя альфа-адренорецепторы, вызывает дозозависимую гипотензию и рефлекторную тахикардию. Обладает потенциальным проаритмогенным эффектом, т.к. удлиняет интервал QT. Имеются данные о снижении или подавлении рисперидоном секреции слюны, что способствует развитию кариеса, болезней пародонта и кандидоза полости рта; однако у некоторых пациентов отмечалась гиперсаливация.

Шизофрения (острая и хроническая) и другие психотические состояния с преобладанием продуктивной (бред, галлюцинации, агрессивность), негативной (притупленный аффект, эмоциональная и социальная отрешенность, скудность речи) или аффективной (тревожная депрессия) симптоматики; поведенческие расстройства на фоне деменции (при появлении симптомов агрессивности, нарушений деятельности или психотических симптомов) либо задержки умственного развития или сниженного уровня интеллекта (при доминировании деструктивного поведения); мания при биполярных расстройствах (вспомогательная терапия).

таблетки, вкриті плівковою оболонкою 1 мг; блістер 10, пачка картонна 2;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою 1 мг; блістер 10, пачка картонна 6;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою 2 мг; блістер 10, пачка картонна 2;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою 2 мг; блістер 10, пачка картонна 6;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою 4 мг; блістер 10, пачка картонна 2;

таблетки, вкриті плівковою оболонкою 4 мг; блістер 10, пачка картонна 6;

Після прийому внутрішньо швидко і повністю всмоктується, швидкість і повнота розмір абсорбції не залежать від прийому їжі. Відносна біодоступність при прийомі таблеток в порівнянні з розчином - 94%, абсолютна біодоступність при прийомі всередину - 70%. Cmax досягається через 1-2 ч. Швидко і добре розподіляється в організмі. Об'єм розподілу становить 1-2 л / кг. Екстенсивно метаболізується в печінці за участю ізоферменту CYP2D6 цитохрому Р450. Основний шлях біотрансформації - гідроксилювання з утворенням основного активного метаболіту 9-гідрокси-рисперидону (по спектру і силі дії, а також параметрами безпеки зіставимо з рисперидоном). Інший шлях біотрансформації, що має мінімальне значення - N-деалкілування.

Реакція гідроксилювання рисперидону генетично детермінована (до 6-8% представників білої раси і дуже мале число представників азіатської раси характеризуються або відсутністю, або дуже низькою метаболізуються активністю). Тому у пацієнтів з високим рівнем метаболізму плазмові концентрації рисперидону нижче, а 9-гідрокси- рисперидону - вище (Сmax рисперидону досягається через 3 год, 9-гідрокси-рисперидону - через 17 год) порівняно з тими, хто характеризується низькою екстенсивністю біотрансформації. Однак статус метаболічного фенотипу не має великого клінічного значення, тому основний метаболіт володіє специфічною активністю. Зв'язування з білками плазми становить 88% (рисперидон) і 77% (9-гідрокси-рисперидон).

При високому і низькому рівні метаболізму Т1 / 2 рисперидону та 9-гідрокси-рисперидону відповідно рівні 3 і 21 год, 20 і 30 ч. Рівноважні концентрації рисперидону досягаються протягом 1 або 5 днів на тлі високої і низької швидкості біотрансформації відповідно. У екстенсивних метаболізантів стабільні концентрації 9-гідроксі-рисперидону реєструються через 5-6 днів.

Рисперидон і 9-гідрокси-рисперидон утворюють фармакологічно активну фракцію, стабільна концентрація якої досягається через 5-6 днів, і Т1 / 2 складає 20 ч. Виводиться переважно нирками (70%) і з фекаліями (15%).

При порушенні функції нирок середнього і важкого ступеня виведення активної фракції може знижуватися на 60% (потрібна корекція режиму дозування). У пацієнтів похилого віку зменшується кліренс і збільшується Т1 / 2 (потрібна модифікація доз). Рисперидон та його активний метаболіт проникають у грудне молоко і визначаються в ньому в концентраціях, що перевищують або порівнянних з рівнем в плазмі крові (за даними досліджень на тваринах).

Під час вагітності можливо, якщо передбачувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плоду.

Категорія дії на плід по FDA - C.

На час лікування слід відмовитися від грудного вигодовування.

Гіперчутливість.

З боку нервової системи та органів чуття: порушення сну, в т.ч. безсоння або сонливість, підвищена збудливість, стомлюваність, порушення уваги, неспокій, тривога, головний біль, запаморочення, екстрапірамідні розлади (ригідність, гіпокінезія, гіперсалівація, акатизія, гостра дистонія), пізня дискінезія, нейролептичний злоякісний синдром, порушення терморегуляції, судомні напади, інсульт (у схильних пацієнтів літнього віку), нечіткість зору.

З боку серцево-судинної системи і крові (кровотворення, гемостаз): ортостатична гіпотензія, рефлекторна тахікардія, артеріальна гіпертензія, Нейтральні і тромбопенія, тромбоцитопенічна пурпура.

З боку органів ШКТ: нудота, блювання, диспептичні явища, біль у животі, запор, підвищення рівня печінкових трансаміназ.

З боку сечостатевої системи: дисменорея, аменорея, імпотенція, порушення ерекції та еякуляції, аноргазмія, зниження лібідо, пріапізм, поліурія, нетримання сечі, набряки.

Алергічні реакції: шкірний висип, ангіоневротичний набряк.

Інші: риніт, галакторея, гінекомастія, збільшення маси тіла, гіперволемія (внаслідок полидипсии або синдрому неадекватної секреції АДГ), гіперглікемія (у хворих на цукровий діабет).

Всередину, сублінгвально. Призначають 1 або 2 рази на добу. Початкові та оптимальні дози: при шизофренії та біполярному розладі - 2 мг / добу і 2-6 мг / добу відповідно, при розладах поведінки по 0,25 мг і 0,5 мг 2 рази на добу, у літніх пацієнтів і на тлі захворювань печінки і нирок по 0,5 мг і 1-2 мг 2 рази на добу відповідно.

Симптоми: посилення седативної дії, сонливість, тахікардія, артеріальна гіпотензія, екстрапірамідні розлади, подовження інтервалу QT.

Лікування: промивання шлунка, прийом активованого вугілля, послаблюючих засобів, підтримання прохідності дихальних шляхів, моніторування ЕКГ, симптоматична і підтримуюча терапія, постійний медичний нагляд. При появі екстрапірамідних симптомів - введення антихолінергічних засобів. Специфічний антидот невідомий.

Зменшує ефект леводопи та інших агоністів дофаміну. Фенотіазини, трициклічні антидепресанти, флуоксетин і бета-адреноблокатори можуть підвищувати концентрацію рисперидону в плазмі.

При одночасному застосуванні з карбамазепіном, іншими індукторами печінкових ферментів (у т.ч. ЛЗ, які метаболізуються за участю ферментів цитохрому Р450) зменшується концентрація активної антипсихотичної фракції (рисперидон і активний метаболіт) у плазмі крові (потрібна корекція його дози у разі скасування цих ЛЗ).

При тривалому застосуванні карбамазепіну посилюється виведення рисперидону, при тривалому прийомі клозапіну - зменшується. Бензодіазепіни, алкоголь і засоби, що пригнічують функції ЦНС, посилюють седативну дію, антагоністи дофамінових рецепторів підвищують ризик розвитку пізньої дискінезії.

При одночасному прийомі гіпотензивних засобів можливе посилення гіпотензивного ефекту рисперидону.

При розвитку пізньої дискінезії слід розглянути можливість скасування рисперидону, а при прояві нейролептичного злоякісного синдрому (гіпертермія, ригідність м'язів, порушення свідомості, підвищення рівня креатинфосфокінази) припинити лікування.

Не слід застосовувати під час роботи водіям транспортних засобів і людям, робота яких пов'язана з підвищеною концентрацією уваги і вимагає швидкості рухових реакцій.

Під час терапії слід уникати прийому алкоголю. При переході на лікування рисперидоном необхідно по можливості попередньо скасувати інші антипсихотичні засоби. З обережністю поєднувати з іншими засобами, що впливають на ЦНС.

Під час лікування рекомендується утримуватися від переїдання у зв'язку з можливістю збільшення маси тіла.

Список Б .: У захищеному від вологи місці, при температурі не вище 25 ° C.

36 мес.

N Нервная система

N05 Психолептики

N05A Антипсихотические препараты

N05AX Прочие антипсихотические препараты

N05AX08 Risperidone