Бициклол – альтернативный метод терапии хронических вирусных гепатитов

Вирусы гепатита В и С являются одной из основных причин возникновения хронических заболеваний печени, в связи с чем составляют серьезную проблему для здравоохранения. Особым коварством отличается вирус гепатита С (HCV), идентифицированный в 1989г., ранее обозначавшийся как вирус гепатита ни А ни В с парентеральным путем передачи. Протекая зачастую бессимптомно, острый вирусный гепатит С диагностируется редко и поэтому часто становится случайной находкой уже в хронической стадии. Вирус гепатита С отличается очень высокой частотой перехода в хронический гепатит (до 80% случаев), а также является одним из этиологических факторов формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы – первичного рака печени. По последним данным, в мире насчитывается до 500 млн. человек, инфицированных HСV. Кроме того, стремительный рост заболеваемости вирусным гепатитом С обусловлен усовершенствованием диагностики. По прогнозам ВОЗ в предстоящие 10-20 лет число больных циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК) возрастет более чем на 60% вследствие исходов одного лишь вирусного гепатита С. Все это обусловливает необходимость создания высокоэффективных и безопасных препаратов для лечения этой серьезной и распространенной патологии.

Целью противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов является достижение устойчивого вирусологического ответа (УВО), т. е. подавление репликации вируса. Однако даже самая современная стандартная противовирусная терапия не может полностью решить проблему лечения хронических вирусных гепатитов В и С. Широкое использование стандартной противовирусной терапии ограничивается наличием ряда противопоказаний, частым возникновением побочных эффектов, а также довольно высокой стоимостью.

Большую проблему составляет терапия так называемых “трудных” пациентов – нон-респондентов, с рецидивом после ПВТ, имеющих противопоказания к ПВТ, пациентов, у которых ПВТ была прекращена в связи с возникновением серьезных побочных эффектов, а также пациентов с циррозами печени в исходе хронического вирусного гепатита.

В подобных ситуациях актуальным становится выбор оптимальной этиопатогенетической терапии, направленной на:

• достижение стойкой биохимической ремиссии;
• уменьшение вирусной нагрузки;
• уменьшение темпов прогрессирования фиброза;
• профилактику возникновения ГЦК
• повышение качества жизни.

История создания и механизм действия Бициклола

В 80-х годах прошлого столетия Институтом Материя Медика (IMM) Академии Медицинских Наук Китая был разработан новый оригинальный препарат для лечения хронических гепатитов – Бициклол таблетки (химическое название: 4, 4´-диметокси-5, 6, 5´, 6´-бис (метилендиокси)-2-гидроксиметил-2´-метокси карбонил бифенил). Бициклол представляет собой совершенно новый синтетический препарат, защищенный правом на независимую международную интеллектуальную собственность. Действующее вещество Бициклола синтезировано на основе Шизандрина С, вещества впервые выделенного из растения Лимонник китайский. Поэтому Бициклол можно смело назвать плодом гармоничного слияния древних традиций восточной медицины с самыми современными фармацевтическими технологиями.

Доклинические испытания нового препарата проводились с 1984г. В ходе их было установлено, что Бициклол способен защищать печень от повреждения, индуцированного химическими токсинами и вирусами, благодаря нескольким механизмам, включая следующие:

• удаление свободных радикалов и торможение липидной пероксидаци (ПОЛ);
• защиту митохондриальной мембраны и мембраны гепатоцитов;
• торможение процессов фибротизации печени;
• улучшение белковосинтетической функции печени;
• улучшение процессов регенерации гепатоцитов.

С 1996 по 2001гг. проходили I, II и III фазы клинических испытаний Бициклола. Результаты продемонстрировали, что Бициклол является безопасным и эффективным препаратом в лечении хронических гепатитов В и С, в частности, в аспекте нормализации повышенной активности трансаминаз и уменьшении воспалительной активности в паренхиме. Было объективно подтвержено наличие у Бициклола противофибротического эффекта при хроническом вирусном гепатите В (ХГВ), алкогольной болезни печени (АБП), неалкогольном стеатогепатите (НАСГ). В ходе иммунологических исследований среди пациентов с ХГВ было обнаружено, что на фоне терапии Бициклолом соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов, а именно, стимулируется клеточный ответ по Th1 типу и тормозится Th2 –опосредованный клеточный иммунитет, что свидетельствует о наличии у Бициклола иммуномодулирующего эффекта. Таким образом, клиническая значимость Бициклола заключается в следующих эффектах:

• гепатопротекторный
• противофибротический
• иммуномодулирующий
• опосредованный противовирусный

В сентябре 2001г SFDA Китая выдало лицензию на промышленное производство Бициклола ® в таблетках Пекинской объединенной фармацевтической фабрике (BUPF) - одному из самых современных, GMP - сертифицированных фармацевтических предприятий Китая. В соответствии с принципами GCP, принятыми в Китае, в настоящем исследовании был расширен возрастной диапазон испытуемых с 18 – 60 до 12 – 65 лет.

Бициклол ® защищен патентом на изобретение в 16 странах мира, в том числе США, Великобритании, Германии, Японии.

В августе 2004г Бициклол, форма выпуска в таблетках, был зарегистрирован на Украине. За 4 года работы отечественными гепатологами и инфекционистами накоплен богатый и успешный клинический опыт использования Бициклола, который представлен на официальном сайте (см. ссылку в конце статьи).

Уникальный механизм действия препарата состоит в том, что он угнетает продукцию фактора некроза опухоли (TNF ά), а также связывает и нейтрализует активные радикалы кислорода, что выражается в антиапоптотическом, антифибротическим, антиоксидантном, гепатопротективном эффектах. Основную роль в продукции соединительной ткани в печени играют звездчатые (стеллатные) клетки печени (ЗКП), которые находятся в тесной функциональной связи с гепатоцитами и макрофагами печени – клетками Купфера. В результате активации ЗКП и клеток Купфера провоспалительными цитокинами, в т.ч. фактором некроза опухоли (TNF ά), продуктами перекисного окисления липидов, инициируется процесс трансформации ЗКП в миофибробласты с образованием большого количества внеклеточного матрикса, что приводит к фиброзу. Апоптоз поврежденных гепатоцитов также стимулирует фиброгенную активность звездчатых клеток печени (ЗКП). В настоящее время считается, что фиброгенез в печени обратим. Однако при отсутствии этиопатогенетической терапии и персистировании воспаления фиброз прогрессирует в цирроз.