Пищевые токсикозы

Пищевые токсикозы - это острые или хронические неконтагиозные заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей токсин, который накопился в ней в результате размножения специфического возбудителя. При этом жизнеспособные клетки самого возбудителя в пище могут отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах, но участия в патогенезе токсикозов они не принимают.

Пищевые токсикозы подразделяют на бактериальные (стафилококковый токсикоз и ботулизм) и микотоксикозы, вызываемые микотоксинами, которые вырабатывают микроскопические грибы рода Aspergillus, Fusarium, Penicillium. Микотоксикозы за редким исключением имеют хроническое течение.

Стафилококковый токсикоз вызывают энтеротоксигенные штаммы потенциально патогенных разновидностей Staphylococcus aureus, способных в процессе размножения выделять в пищевой продукт термостабильный экзотоксин. Продукция экзотоксина на 95 - 97% соответствует способности стафилококка продуцировать ферменты коагулазу, лецитиназу, ДНК-азу, что используется при лабораторной диагностике энтеротоксигенных штаммов.

Патогенез. Заболевание является типичным токсикозом. Из шести известных в настоящее время стафилококковых экзотоксинов при пищевых отравлениях чаще других обнаруживают тип А. Стафилококковые экзотоксины синтезируются микробной клеткой в виде белка-предшественника. В литературе отсутствуют данные о том, что стафилококковые экзотоксины могут оказывать прямое токсическое действие на какие-либо виды эукариотических клеток. Являясь высокоактивными митогенами, они вызывают неспецифическую поликлональную Т-клеточную активацию, сопровождающуюся не только пролиферацией Т-лимфоцитов, но и выработкой разнообразных цитотоксинов. Именно с избыточным количеством этих высокоактивных медиаторов иммунного ответа связывают биологические эффекты, вызываемые стафилококковыми экзотоксинами. Последние способны нарушать функцию лимфоидной ткани и формировать клинические проявления, сходные с синдромом токсического шока. Введение стафилококковых экзотоксинов per os вызывает у животных развитие пищевой интоксикации, а парентерально - синдром токсического шока.

Симптомы стафилококкового токсикоза характеризуется коротким инкубационным периодом (от 30 мин до 2 - 4 ч) и быстро нарастающими симптомами острого гастрита: сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в надчревной области. Многократная рвота может обусловить синдром обезвоживания. Интоксикация проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота, похолоданием конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено. Продолжительность острого периода не превышает 1 - 2 сут.

У некоторых больных могут наблюдаться диарея, повышение температуры тела, цианоз, судороги. Причиной подобных клинических проявлений при стафилококковой интоксикации чаще всего является наличие микст-отравления.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Стафилококковые токсикозы в ряде случаев необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями (особенно, вызванными B.cereus) и острыми кишечными инфекциями. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют клинические (интоксикация на фоне острого гастрита) и лабораторные (подтверждение наличия энтеротоксина в промывных водах, рвотных массах и подозреваемом продукте) данные.

Неотложная помощь. Лечебные мероприятия при отравлении стафилококковым экзотоксином практически не отличаются от таковых при пищевых токсикоинфекциях.

При нетяжелых формах лечение можно проводить в домашних условиях. При сохраняющейся интоксикации, продолжающейся рвоте и других показаниях больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Из состояния шока больные должны быть выведены на месте и только после этого их можно госпитализировать, пользуясь специальным транспортом.

Ботулизм - это заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин. Наряду с классическим пищевым ботулизмом в настоящее время выделяют также раневой ботулизм и ботулизм новорожденных, при котором ботулотоксин вырабатывается в кишечнике новорожденного, колонизированном Clostridium botulinum.

В настоящее время известны 7 типов возбудителей ботулизма, являющихся строгими анаэробами и продуцирующих антигенно различающиеся нейротоксины, высвобождающиеся из бактериальной клетки при ее аутолизе. В Украине заболевания вызывают в основном типы А, В и Е.

Патогенез. Ботулотоксин начинает всасываться уже в полости рта. Всасывание происходит (вплоть до начальных отделов тонкой кишки) преимущественно в лимфу, а затем в ток крови. Токсин типа А свободно циркулирует в крови непродолжительное время и уже через 1,5 - 2 ч начинает исчезать из крови, прочно фиксируясь в нервной ткани. Токсины типов В и Е могут Циркулировать в крови в свободном состоянии более продолжительное время: от нескольких часов до 10 - 14 сут. Ботулотоксины локализуются в ганглиозидах периферической нервной системы. Биологическое действие сводится к избирательному поражению альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга, что обусловливает паралич мышц. Значительную роль в патогенезе ботулизма играет также избыточная продукция в организме катехоламинов, гистамина и серотонина. При ботулизме значительно повышается активность ацетилхолинэстеразы и блокируется высвобождение медиатора в холинергических структурах. Торможение выброса ацетилхолина в нейромышечных синапсах приводит к развитию нейропаралитического синдрома. Одновременное угнетение парасимпатической части вегетативной нервной системы и активация ее симпатической части обусловливают патохимические эффекты гиперкатехоламинемии. Все вышеперечисленное в конечном итоге формирует ведущий фактор патогенеза ботулизма гипоксию всех видов: гипоксическую, гистотоксическую, циркуляторную и гемическую.

Симптомы ботулизма зависит не от типа возбудителя, а от дозы токсина и начала введения лечебной антитоксической сыворотки.

Инкубационный период подвержен значительным колебаниям: от 2 - 4 ч до 2 - 4 сут и более. В подавляющем большинстве случаев он составляет от 12 до 24 ч.

При всем многообразии симптоматики начального периода заболевания выделяют три наиболее типичных варианта его развития: с диспептическим синдромом, с расстройством зрения и иногда - с нарушениями дыхания. Последний вариант, который длится от нескольких часов до 1 сут, представляет наибольшие трудности для распознания.

При заболевании, которое начинается с диспептического синдрома, у больных уже в первые часы проявляются выраженные симптомы острого гастроэнтерита (сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, энтеральный понос, кратковременная лихорадка, схваткообразная боль в животе, чувство тяжести в надчревной области и др.), которые через несколько часов исчезают. Затем развивается симптоматика специфического паралитического синдрома. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, что, очевидно, связано с выведением ботулотоксина из организма с рвотными и каловыми массами. Данные проявления чаще всего наблюдаются при отравлении ботулотоксином типа В и после употребления мясных консервов домашнего изготовления. Видимо, появление несвойственных ботулизму симптомов гастроэнтерита обусловлено наличием в продукте наряду с ботулотоксином возбудителей ПТИ и (или) токсаминов. Поэтому такая форма заболевания может рассматриваться как микст-отравление.

В тех случаях, когда заболевание начинается с расстройства зрения, больные жалуются на ощущение тумана или появление сетки перед глазами, нечеткое видение предметов, двоение в глазах. Впервые это замечается при чтении. Офтальмоплегический синдром при ботулизме связан с парезом мышц, осуществляющих аккомодацию глазного яблока. Далее развиваются парез сфинктера радужной оболочки, мышц века. Объективно у больных наблюдаются нистагм, мидриаз, анизокория, стробизм, птоз, снижение фотореакции, офтальмоплегия.

К ранним проявлениям ботулизма относят также ограничение подвижности и отек мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса. Парез или паралич мышц глотки, языка и гортани обусловливают дисфагию, поиерхивание, затруднение глотания, ощущение комка в горле, малую подвижность или неподвижность языка, изменение тембра голоса (осиплость, гнусавость, охриплость). В период разгара болезни при среднетяже-лом или тяжелом ее течении речь становится затрудненной, невнятной. При тяжелых формах отмечаются также сухость слизистой оболочки рта, парез жевательных мышц и амимия (маскообразное лицо, отвисшая нижняя челюсть).

В более поздние сроки у больных развиваются парез и паралич скелетных и межреберных мышц диафрагмы, парез кишечника. Возникают общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, запор, метеоризм, тяжелые расстройства дыхания, которые могут появиться на 2 - 4-е сутки от начала заболевания.

Если заболевание начинается с расстройства дыхания, то как правило, оно протекает очень тяжело. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев это происходит чрезвычайно быстро и в течение 1 ч может наступить летальный исход. Наиболее часто в начале заболевания больные жалуются на недостаток воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди, одышку, которая усиливается. Нарушается дыхательный ритм. Больные становятся беспокойными, стремятся изменить положение тела в постели или сесть. Частота дыхательных движений нарастает до 40 - 60 в 1 мин, дыхание становится поверхностным, а в терминальный период - аритмичным, прерывистым. Паралич межреберных мышц, диафрагмы и брюшного пресса затрудняет вдох, способствует удушью. Усиливается бледность, а затем развивается цианоз. Нарастает тахикардия. Течение ботулизма могут осложнить присоединяющаяся пневмония и гис-таминовая интоксикация. Смерть наступает при явлениях асфиксии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика ботулизма главным образом основывается на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения у пострадавших (до введения лечебной противоботулинической сыворотки!) необходимо отобрать из вены не менее 20 мл крови для постановки реакции нейтрализации на мышах.

Диагностику ботулизма очень важно осуществить в наиболее ранние сроки, когда ботулотоксин еще циркулирует в крови и может быть связан лечебной сывороткой. При фиксации токсина в нервной ткани он становится недоступным для воздействия антитоксических сывороток. Но именно на ранней стадии распознание ботулизма является наиболее трудным.

Клиническая диагностика ботулизма основывается на выявлении наиболее характерных для него проявлений паралитического и связанных с ним синдромов, обусловленных расстройствами зрения, глотания и дыхания. При этом отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Расстройства зрения при ботулизме не сопровождаются изменениями на глазном дне и поражением глазного нерва. Нарушение глотания не сопровождается развитием ангины. Для ботулизма не характерны скандированная речь, тремор головы и верхних конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Тахипноэ и тахикардия являются обязательными проявлениями острой дыхательной недостаточности. При ботулизме никогда не бывает расстройств чувствительности, а также потери сознания.

В ранние сроки болезни ботулизм необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым токсикозом, энцефалитом, отравлением метиловым спиртом, атропинсодержащими препаратами, ядовитыми грибами и растениями.

Неотложная помощь. При подозрении на ботулизм терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно. Прежде всего следует удалить из желудка и кишечника еще не успевший всосаться в кровь ботулотоксин. С этой целью на догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2 - 5 % раствором натрия гидрокарбоната (лучше через зонд) и делают очистительную клизму.

При поступлении в больницу снова промывают желудок с помощью зонда до появления чистой воды и делают очистительную клизму (при парезе кишечника - сифонную). Независимо от срока, прошедшего от начала заболевания, больному вводят поливалентную, а после установления типа возбудителя - типоспецифическую моновалентную противоботулиническую сыворотку. Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу, используя имеющуюся в каждой коробке с лечебными сыворотками ампулу с разведенной сывороткой для внутрикожной пробы. Разведенную сыворотку (0,1 мл) вводят внутрикожно на внутренней поверхности предплечья. Для контроля в другое предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида. Пробу считают положительной, если через 20 мин диаметр папулы достигает 10 мм и более, а сама папула окружена широкой зоной гиперемии.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противоботулиническую сыворотку вводят подкожно в дозе 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводят всю дозу внутримышечно или внутривенно (в зависимости от степени тяжести заболевания).