Неотложная помощь при пищевых отравлениях. Пищевые токсикоинфекции.

Пищевые отравления - это острые полиэтиологические неконтагиозные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, в которой вследствие грубых нарушений технологии ее приготовления и условий хранения произошло массивное размножение определенных штаммов микроорганизмов и (или) накопление токсинов микробной или немикробной природы.

По этиологическому фактору пищевые отравления делят на три основные группы: микробные, немикробные и неустановленной этиологии.

Пищевые отравления микробной природы по патогенетическому признаку делят на пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые отравления смешанной этиологии.

Возбудителями микробных пищевых отравлений являются потенциально патогенные микроорганизмы, обладающие энтеротоксигенными свойствами, но по уровню потенциала патогенности занимающие в эволюционной цепи микробиосферы промежуточное место между законченными паразитами и сапрофитами. Таким образом, среди различных штаммов одних и тех же видов потенциально патогенных микроорганизмов могут находиться как возбудители острых кишечных инфекций, так и возбудители пищевых отравлений, а также непатогенные микроорганизмы, которых на практике используют в качестве санитарно-показательныx (например, бактерии из группы кишечной палочки). В отличие от возбудителей острых кишечных инфекций, потенциально патогенные микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления, Не способны размножаться в организме человека. Обязательным Условием для возникновения пищевого отравления является предварительное накопление возбудителя в пищевом продукте, что связано с относительно низким потенциалом патогенности возбудителей пищевых отравлений по сравнению с возбудителями инфекций алиментарного происхождения.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) это острые заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей громадные количества (10⁵ - 10⁶ и более в 1 г или 1 см³ пищи) живых клеток специфического возбудителя, а также токсины микробного и немикробного происхождения.

В настоящее время установлено, что пищевые токсикоинфекции могут вызвать около 30 потенциально патогенных микроорганизмов. Среди них наибольшую группу составляют энтеротоксигенные штаммы из семейства кишечных (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а также семейства бацилл (B.cereus, Clostridium perfringens А), кокковых (Streptococcus faecalis), спиралевидных (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вибрионов (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) и др. Известно также, что заболевания, протекающие по неинфекционному типу пищевых токсикоинфекций, могут вызывать некоторые штаммы сальмонелл и шигелл, которые приспособились к размножению в пищевых продуктах в больших количествах, зачастую утратив способность к адгезии и размножению в организме человека.

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций отводят энтеротоксикозу. Проникнув в громадном количестве с пищей в желудок и далее в проксимальные отделы тонкой кишки, среда которых является неблагоприятной для возбудителей пищевых токсикоинфекций, микроорганизмы начинают разрушаться, выделяя эндотоксин, который представляет собой освобожденный от протеина липополисахарид (ЛПС). При значительном возрастании концентрации эндотоксина в крови проявляется его непосредственное воздействие на миокард, что приводит к снижению его сократимости. Снижается также артериальное давление. Опосредовано эндотоксин вызывает активацию белков системы комплемента, стимулирует цикл арахидоновой кислоты, активирует факторы коагуляции. Активация гранулоцитов, которые секретируют кахектин, приводит к высвобождению большого количества таких вазоактивных веществ, как катехоламины, тромбоксан, простагландины и эндогенные опиаты. Простагландины и эндопероксиды активируют аденилатциклазу, что приводит к усиленной секреции воды и электролитов энтероцитами и развитию диареи. Однако основными клиническими проявлениями эндотоксинемии являются лихорадка, артериальная гипотензия, эндотоксиновый шок, лейкопения и нарушения в системе гемостаза.

Помимо эндотоксинов, важную роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций играют термолабильные и термостабильные экзотоксины, которые выделяют микроорганизмы в процессе своего размножения. Однако только B.cereus способен выделить значительную часть экзотоксинов непосредственно в пищевой продукт. Остальные же обладатели экзотоксинов (сальмонеллы, шигеллы, Clostridium perfringens) продуцируют их интравитально, то есть после проникновения с пищей в организм. Экзотоксины представляют собой вещества белковой природы, обладающие высокой биологической активностью. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счет повышения проницаемости капилляров и расширения просвета кровеносных сосудов кишечника.

Помимо энтеротоксикоза, в патогенезе пищевых токсикоинфекций заметную роль играют аллергенные свойства, иммунодепрессивное действие и высокая ферментообразующая активность некоторых возбудителей. В отличие от инфекции, возбудители пищевых токсикоинфекций являются как бы поставщиками вышеупомянутых токсических факторов в организм, где они разрушаются. И чем более интенсивно идет разрушение микроорганизмов в желудке и тонкой кишке (чему могут способствовать антибиотико- и химиотерапия), а также чем большее их количество остается в организме, что может быть связано с поздним началом промывания желудка либо использования сорбентов, тем более выраженной оказывается интоксикация.

В некоторых случаях, кроме токсинов микробного происхождения, воздействие на организм оказывают токсические вещества (токсамины), которые образуются в результате распада белков пищи под влиянием протеолитических микроорганизмов. Токсамины отягощают клиническое течение пищевых токсикоинфекций до такой степени, что в некоторых случаях их диагностируют как самостоятельный симптомокомплекс, получивший название «скомбротоксикоз». В патогенезе этого заболевания ведущую роль играет гистамин, накопившийся в пищевом продукте в количестве более 100 мг/кг в результате ферментативной дезагрегации аминокислоты гистидина. После употребления такого пищевого продукта через 7 - 10 мин проявляются симптомы поражения Н₁- и Н₂-гистаминовых рецепторов (жжение в полости рта и глотки, одышка, бронхоспазм, гиперемия и сыпь на лице и шее, крапивница, зуд, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, расстройства зрения, рвота, понос).

Симптомы пищевого отравления. Несмотря на существование большого количества возбудителей, клинические симптомы пищевых токсикоинфекций сходны. В подавляющем большинстве случаев (более 80 %) развивается острый гастроэнтерит, реже - острый гастрит либо острый энтерит. При этом симптоматика заболеваний при пищевых токсикоинфекциях обусловлена двумя основными синдромами: диспептическим, приводящим к обезвоживанию организма, и интоксикацией.

Для пищевых токсикоинфекций характерно острое начало заболевания. Первые симптомы появляются через 2 - 6 ч (реже через 12 - 14 ч) после употребления недоброкачественного продукта. В начале заболевания отмечаются сухость во рту, жажда, схваткообразная боль в животе. Она носит разлитой характер, но более выражена в надчревной или околопупочной области. Одновременно с болью в животе появляются тошнота, рвота и диарея. Живот мягкий, вздут, иногда ощущается урчание.

Рвота наблюдается у 80 % больных. Вначале она обильная, затем становится скудной.

Диарея развивается у 93 - 95% больных. Стул жидкий, но не очень водянистый, чаще кашицеобразный, обильный, иногда зловонный, измененного цвета (цвета «болотной тины»), с небольшим содержанием слизи, без патологических примесей. Тенезмы и ложные позывы на дефекацию отсутствуют. Рвота и дефекация приносят временное облегчение, так как со рвотными и каловыми массами из организма удаляются микробы и токсины. Вместе с тем рвота и понос ведут к потере воды и электролитов и, таким образом, частота и продолжительность рвоты и диареи в определенной мере определяют степень тяжести заболевания.

По мере прогрессирования болезни появляются симптомы интоксикации: озноб, кратковременное повышение температуры тела до 38 - 39 °С, слабость, головная боль, головокружение, потливость, боль в мышцах и суставах.

Нарушения водно-электролитного обмена при пищевых токсикоинфекциях, в отличие от острых кишечных инфекций, редко выступают на первый план. Однако в ряде случаев они становятся доминирующими и определяют исход заболевания. Обычно при пищевых токсикоинфекциях наблюдают обезвоживание I - II степени (по В.И.Покровскому), когда потери жидкости составляют 3 - 6% от массы тела больного. Однако возможны и более значительные потери жидкости - до 7 - 10% (III-IV степень).

При обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц, голос становится осипшим (вплоть до афонии). При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов. Глазные яблоки западают, черты лица заостряются. На фоне тахикардии снижается артериальное давление, появляется одышка, уменьшается диурез.

При пищевых токсикоинфекциях нередко нарушается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Развиваются расстройства микроциркуляции в виде неадекватных сосудистых реакций. Наблюдается снижение почечного кровотока, спазм периферических сосудов, шунтирование в большом и малом круге кровообращения. Продолжительность острого периода заболевания обычно не превышает 1-3 сут.

При неблагоприятном течении пищевых токсикоинфекций уже в первые часы заболевания может развиться токсикоинфекционный шок. Пищевые токсикоинфекции более тяжело протекают в младенческом и старческом возрасте. Развитие пищевых токсикоинфекций на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или ИБС увеличивает риск возникновения гипертонического криза, острого или преходящего нарушения мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточности.

Существенных изменений в периферической крови и патологических примесей в моче у большинства больных пищевые токсикоинфекции не обнаруживают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

При эпидемиологическом анализе спорадических и групповых случаев заболевания следует учитывать, что пищевые токсикоинфекции чаще всего возникают в теплый период года. Характерными признаками вспышки пищевых токсикоинфекций является употребление пострадавшими одного и того же продукта, короткий инкубационный период, внезапное начало заболевания, кратковременное течение заболеваний, одновременное выздоровление всех пострадавших. При пищевых отравлениях отсутствуют контактно-бытовые случаи заболеваний среди общавшихся с больными. Следует учитывать также, что пищевое отравление может произойти лишь в тех случаях, когда пищевой продукт, обсемененный возбудителем, хранился длительное время в условиях, благоприятных для интенсивного размножения микроорганизмов. Поэтому при опросе пострадавших могут оказаться весьма ценными сведения об условиях реализации и о качестве продуктов, которые пострадавшие употребляли за несколько часов (до 1 - 2 сут) до начала заболевания, а также сведения о месте и санитарно-гигиенических условиях изготовления пищевых продуктов.

Для осуществления патогенетической терапии, которая в ряде случаев носит неотложный характер, диагностика пищевых токсикоинфекций в ранних стадиях должна носить синдромный характер. В клинической картине этих заболеваний отчетливо выражены два синдрома: интоксикация и обезвоживание. Использование синдромного подхода позволяет в кратчайшее время распознать заболевание.

Лабораторные методы исследования дают возможность уточнить этиологию заболевания и подтвердить диагноз. Для успешного решения этой задачи очень важным является своевременное исследование материалов от пострадавших (рвотных масс, промывных вод желудка, кала, крови), а также остатков пищевого продукта, с которым связывают заболевание.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с целым рядом заболеваний, имеющих некоторые сходные клинические признаки с пищевыми токсикоинфекциями, в первую очередь - с острыми кишечными инфекциями и пищевыми интоксикациями микробной и немикробной природы.

При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций и острыми кишечными инфекциями следует учитывать ряд эпидемиологических и клинических особенностей этих заболеваний. Острые кишечные инфекции, вызванные шигеллами, сальмонеллами, холерным вибрионом, а также потенциально патогенными микроорганизмами, способными размножаться в организме человека, имеют, как правило, более затяжной инкубационный период (до 3 - 5 сут). Заболевания при массовых вспышках инфекций, связанных с алиментарным фактором, у пострадавших начинаются не одномоментно. Кишечные инфекции протекают более длительное время, нежели пищевые токсикоинфекции, выздоровление больных при массовом заражении не происходит одновременно, вспышки острых кишечных инфекций могут сопровождаться повторными случаями заболевания в очагах среди лиц, не употреблявших продукт, вызвавший вспышку инфекции.

Клиническую картину острых кишечных инфекций в основном определяет поражение дистальных отделов тонкой и поражение толстой кишок, что проявляется симптоматикой острого энтероколита.