Особенности лечения судорожного синдрома (судорог) у детей

Судороги - одна из универсальных ответных реакций оргазма на различные негативные воздействия, отражающая выраженные нарушения церебрального гомеостаза. Это частая причина развития критического состояния, особенно у детей раннего возраста, требующего безотлагательного проведения лечебных мероприятий. К основным неблагоприятным факторам при судорожном синдроме относят интенсивную мышечную работу, нарушение функций дыхательных мышц, перерасход общих и церебральных энергоресурсов, развитие дыхательного и метабол и нескоро ацидоза, нейрогуморальную гиперфункцию. Несмотря на экстремальность ситуации, которую создает развитие судорожного синдрома, его лечение всегда должно быть этиопатогенетическим, так как от этого зависит его эффективность. Шаблонная терапия может вызвать большие осложнения, чем сами судороги, В зависимости от генеза судороги подразделяют следующим образом:

1. Судороги, обусловленные повышенной нервно мышечной возбудимостью (спазмофилия).
2. Эпилептиформиые судороги.

Диагностика и лечение спазмофилии. При всем многообразии этиологических и патогенетических факторов, способствующих развитию спазмофилии (тетании), клиника заболевания имеет ряд специфических признаков, позволяющих отдифференцировать тетанию от других судорог. В 99 % случаев эти судороги двусторонние, симметричные, тонические, застывшие, отличаются вычурностью положения тела или конечностей и поэтому невоспроизводимы. Несмотря на устойчивость диафрагмы и мышц брюшного пресса у детей, они могут вовлекаться в состояние тонического напряжения наряду с мышцами гортани, что создает угрозу гипоксии и вторичного повреждения мозга. Участие мимических мышц обусловливает положительные симптомы Хвостека, Труссо.

Различают следующие виды спазмофилии:

1. Нормокальциемическую:
   1. респираторно-алкалозная тетания, которая наблюдается при гипервентиляционном алкалозе. Она обусловлена снижением содержания ионизированной фракции кальция, что повышает нервно-мышечную возбудимость. Если гипервентиляция развивается на фоне чрезмерно повышенной температуры тела, то создаются условия для развития паратиреоидной недостаточности. При лечении этого синдрома достаточно перевести дыхательный алкалоз в дыхательный ацидоз, что достигается накоплением углекислоты при дыхании ребенка в закрытом пространстве;
   2. гастрогенно-алкалозная тетания возникает при неукротимой рвоте, врожденном стенозе привратника, чрезмерном промывании желудка, что приводит к потере ионов хлора и нарушению обмена хлоридов, развитию алкалоза и снижению содержания ионизированной фракции Са²⁺. Лечение этого состояния заключается в коррекции гипохлоремии. Внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида в дозе 1-2 мл/кг, из которых 3 - 5 мл вводят струйно, остальное количество - капельно в течение 15 -20 мин в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида;
   3. алкалозная тетания чаще всего бывает ятрогенного характе. Она возникает при быстром переливании больших количеств трисбуфера. Лечение заключается в прекращении введения препарата либо в снижении темпа его инфузии.
2. Гипокальциемическую:
   1. паратиреопривная тетания может быть ятрогенной или следствием врожденной паратиреоидной недостаточности. Ее диагнотируют по клиническим признакам и снижению уровня общего Са²⁺. Лечение включает введение паратгормона - на 1 мг дефицита Са²⁺ и 1 кг массы тела вводят 5 ЕД препарата;
   2. неспецифическая функциональная паратиреоидная недостаточность провоцируется интоксикациями, гипоксией, отравлениями ртутью, свинцом, фосфором (головки спичек), морфином, хлороформом, угарным газом, эрготоксином;
   3. рахитическая тетания, которая наиболее часто встречается у детей. Она обусловлена недостатком витамина D и нарушением всасывания Са²⁺;
   4. стеаторейная тетания (холерный понос). Выраженная диарея обусловлена дефицитом липазы поджелудочной железы, омылением жиров и потерями Са²⁺ в виде водонерастворимых комплексов с жирными кислотами.

При всех вышеуказанных тетаниях назначают заместительную терапию. Она заключается в восстановлении уровня кальция в крови. При нарушении всасывания кальция применяют ферментные препараты - фестал, панзинорм, вобензим, креон. Парентерально назначают кальция хлорид - по 1-2 мл/кг 10% раствора, поскольку ионы хлора способствуют закислению и увеличению уровня ионизированной фракции Са²⁺, особенно при одновременном введении 25 % раствора магния сульфата в дозе 0,2- 0,3 мл/кг.

Диагностика и лечение эпилетпиформных судорог. Эпилептиформиые судороги могут проявляться в виде «симптоматической эпилепсии» или как следствие эпилептической болезни. У детей могут встречаться судорожные состояния в виде инфантильного спазма (синдром Уэста), миоклональных судорог. Чаще всего они встречаются у детей в возрасте от б до 14 лет, а также у детей с отягощении наследственностью. Наблюдаются навязчивые движения какой-либо группы мышц. Экстренного лечения не требуется. Фебрильные судороги могут развиваться при наличии скрытого эпилептогенного очага. У детей в возрасте до 3 лет они являются отражением межнейрональной биоэлектрической асинхронизации, а повышение температуры тела выступает в роли фактора усугубляющего асинхронизацию. По своему характеру судороги могут быть генерализованными, клонико-тоническими либо соответствовать спазмофильно-тоническим. Лечение судорог заключается в устранении асинхронизирующего фактора, то есть гипертермии.

Акинетические приступы характеризуются внезапным прекращением движений в конечности, которая повисает, как плеть. Угрожающей ситуации при этом не создается и экстренного лечения не требуется.

Наиболее критическая ситуация наблюдается при эпилептическом статусе, который проявляется продолжительным эпилептическим припадком или серией припадков, повторяющихся через короткие промежутки времени. Эпилептический статус может развиться у больных эпилепсией либо при серийных судорогах, осложняющих течение различных заболеваний, интоксикаций, гипертермии и инфекции. Судорожная форма статуса может протекать как с потерей сознания, так и без изменений сознания в виде:

1. Первично-генерализованного статуса, характеризующегося внезапным развитием клонико-тонических, тонических и миоклонических судорог. Чаще развивается у больных эпилепсией, но может быть и осложнением острых интоксикаций.
2. Вторично-генерализованного статуса как проявления очагового поражения мозга (опухоли, сосудистые аномалии). Характеризуется возникновением парциальных судорог в определенных мышечных группах и последующей генерализацией.
3. Статуса фокальных эпилептических приступов. Судороги развиваются в определенных группах мышц - мимических, конечности, могут быть гемисудороги. Такой тип судорог является признаком очагового поражения мозга при энцефалите, травме, внутримозговом кровоизлиянии при опухолях мозга, эпи- и субдуральной гематоме. Он может провоцироваться острыми инфекционными заболеваниями, ишемией мозга, электролитными нарушениями.
4. Бессудорожной формы статуса. Развиваются малые эпилептические приступы, простые или сложные, абсансы, возникающие исключительно при эпилепсии и не создающие критической ситуации.

Все виды судорожных форм статуса, особенно с тенденцией к генерализации, требуют незамедлительного лечения. Оно предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма и проведение противосудорожной терапии. Первостепенное значение имеет коррекция расстройств дыхания - обеспечение проходимости дыхательных путей, кислородотерапия при спонтанном дыхании или ИВЛ.

Противосудорожная терапия. В 80 - 90 % случаев судороги купирует дифенин (смесь гидантоина и натрия гидрокарбоната, которую готовят ex tempore). Максимальная доза - до 13 мг/кг внутривенно. При отсутствии эффекта дополнительно вводят диазепам - по 0,5 - 2 мг/кг внутривенно медленно. Противосудорожное действие оказывает натрия оксибутират, который вводят внутривенно в дозе 100 - 150 мг/кг в 30 - 50 мл глюкозы в течение 5 - 10 мин. Возможна депрессия дыхания, поэтому необходимо быть готовым к проведению ИВЛ.

При продолжающихся судорогах средством выбора являются барбитураты - тиопентал-натрий (2 - 3 мг/кг внутривенно). При этом еще более возрастает опасность угнетения дыхательного центра. Поэтому дозу подбирают индивидуально и создают условия для проведения ИВЛ. Для закрепления противосудорожного эффекта назначают фенобарбитал - по 8 - 15 мг/кг внутрь.

Противосудорожный фон создают внутривенным капельным введением лидокаина в дозе 10 мг/кг в 1 ч. При длительном некупирующемся синдроме, а также при наличии эпизодов гипоксии во время судорог необходимо акцентировать внимание на своевременной диагностике отека мозга и начать соответствующую терапию.

Детей с судорожным синдромом госпитализируют в отделение интенсивной терапии.