Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока менингококковой этиологии

Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции развивается вследствие специфического воздействия менингококковых эндотоксинов на гемодинамику, метаболизм ЦНС, легкие, надпочечники, системы гемокоагуляции и фибринолиза. Прогрессирующий ДВС-синдром определяет исход заболевания.

Клиника инфекционно-токсического шока определяется полиорганной недостаточностью, усугубляющейся межорганной дезинтеграцией. По тяжести клинических проявлений различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы шока.

В клиническом развитии шока часто прослеживаются две фазы - начальная гипердинамическая и централизационно-гиподинамическая.

Гипердинамическую фазу редко диагностируют как шок, поскольку в большинстве случаев она маскируется клиникой ОРВИ. Наблюдаются лихорадка, тахикардия (на 20% - 30% превышающая возрастную норму), частое, вначале поверхностное, а затем глубокое дыхание, тотальная гиперемия кожи и слизистых оболочек. Появляется специфическая звездчато-геморрагическая менингококковая сыпь. Со стороны нервной системы отмечаются психомоторное возбуждение, очаговые и менингеальные симптомы обычно отсутствуют.

Тем не менее, когда начальную фазу шока сменяет централизационно-гиподинамическая, диагноз шока уже, как правило, не вызывает сомнений. Артериовенозное шунтирование прекращается, и розовая окраска кожи и слизистых оболочек сменяется разлитым или пятнистым цианозом вплоть до появления гипостатических пятен, выраженным акроцианозом с элементами специфической геморрагической сыпи, интенсивность которой нарастает буквально по минутам. Возбуждение сменяется угнетением церебральных функций.

Некоторое время сохраняется гипердинамический тип кровообращения наряду с угнетением периферического и регионарного кровотока. Температурный градиент между внешней и внутренней температурой достигает максимального значения и составляет 5 - 10°С и более.

Пульс не определяется, артериальное давление начинает снижаться, на фоне усиленной работы дыхательных мышц появляется частое и глубокое дыхание.

Особенно отчетливая картина гемодинамической несостоятельности прослеживается при синдроме Уотерхауса - Фридериксена - остро возникающей надпочечниковой гипофункции. Развитие синдрома, как правило, совпадает с новой волной высыпаний. Внезапно снижается артериальное давление, часто развивается симптоматика сердечной недостаточности либо остановка сердца. Несмотря на оригинальность симптоматики инфекционно-токсического шока, его иногда необходимо дифференцировать с анафилактическим шоком. Диагностически важными критериями инфекционно-токсического шока являются лихорадка наличие гнойно-воспалительных очагов или очагов генерализованной инфекции, геморрагическая сыпь, значительный промежуток времени (до 1,5 ч) между введением антибиотика и снижением артериального давления.

Лечение на догоспитальном этапе определяет выживаемость при шоке. Решающее значение имеют своевременная диагностика, целесообразное применение лекарственных средств и своевременная госпитализация. Летальность при гипертоксической форме менингококксмии может достигать 90 % и более.

Догоспитальную терапию начинают сразу же после установления диагноза. Внутривенно вводят антибиотик, предпочтительнее эритромицина фосфат - по 10мг/кг (однократная доза). При отсутствии этого препарата допустимо назначение пенициллина - по 200 ЕД/кг (однократная доза). Одновременно вводят кортикостероиды: преднизолон, дексазон - 10 - 20 мг/кг (по преднизолону) внутривенно в течение 20 мин. Внутривенно вводят гепарин - по 20 - 40 ЕД/кг.

Если развивается гемодинамическая декомпенсация, то препаратами выбора являются допамин (по 1-7 мкг/кг в 1 мин), добутамин (по 1-20 мкг/кг в 1 мин), которые можно вводить в сочетании с новодрином или алупентом (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин).

При тяжелой гемодинамической недостаточности иногда хороший эффект дает внутривенное введение налоксона в дозе 0,01-0,04 мг/кг.

Клинический этап лечения является продолжением догоспитальной терапии. Обязательна производят катетеризацию центрального и периферического сосудов, интубацию трахеи с переводом ребенка на ИВЛ. Назначают ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Внутривенно вводят контрикал - по on 4000 мг в сутки, аминокапроновую кислоту - по 100 - U0 мг/ кг в сутки, свежезамороженную плазму. Для уменьшения периферического сопротивления назначают нанипрус - по / 2 мкг/кг в 1 мин или нитроглицерин - по 1 мкг/кг в 1 мин.

Поддержание диуреза, корригирующая терапия и мероприятия. направленные на профилактику неврологических осложни могут обеспечить благоприятный исход.