Особенности интенсивной терапии геморрагического шока

В патогенезе геморрагического шока ведущим фактором является острая гиповолемия, снижающая венозный возврат к сердцу и сердечный выброс. Это определяет включение перераспределительных сосудистых механизмов в виде централизации кровообращения с последующей его децентрализацией в терминальной фазe шока. Прогрессирующий шок характеризуется тяжелыми расстройствами органного метаболизма и полиорганной недостаточностью, обусловливающей летальный исход.

При диагностике шока учитывают объем и скорость кровопотери, возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, возможность энтерального усвоения воды.

Дети раннего возраста очень чувствительны к дефициту ОЦК.

Кровопотеря около 10 - 20% ОЦК у взрослых обычно находится в пределах компенсаторных возможностей организма, а у детей она соответствует компенсированной либо субкомпенсированной фазе шока. Гемодинамические нарушения характеризуются гиперкинетическим синдромом, повышением диастолического артериального давления, тахикардией, венозной гипотензией, центрально-периферическим температурным градиентом, положительным симптомом «бледного пятна». Снижение систолического артериального давления не характерно.

Кровопотеря до 30 % и более соответствует декомпенсированной фазе шока с гиподинамическим типом кровообращения. Наблюдаются снижение систолического и повышение диастолического артериального давления, тахикардия, венозная гипотензия, бледность кожи и слизистых оболочек, нарушения сознания, одышка, значительный центрально-периферический температурный градиент.

Кровопотеря более 40 % ОЦК соответствует агональному состоянию и характеризуется прекомой или комой, патологическим типом дыхания, артериальной гипотензией, тахи- и брадикардией, отсутствием периферической пульсации, цианозом кожных покровов, тяжелым респираторно-метаболическим ацидозом.

Базисными направлениями терапии шока на догоспитальном этапе являются обнаружение источника кровотечения, остановка кровотечения и экстренная коррекция гиповолемии плазмозаменяющими растворами коллоидов и кристаллоидов - реополиглкжина в сочетании с 5 % раствором натрия хлорида, альбумина, плазмы, раствора Рингера и других полиионных растворов. Для достижения гемодинамического эффекта объем коллоидных растворов должен превышать объем предполагаемой кровопотери на 20 %, а объем кристаллоидов - на 300 - 400%, что определяет необходимость сочетанного использования коллоидов и кристаллоидов. Инфузионную терапию и ингаляцию кислорода продолжают во время транспортировки ребенка. Медикаментозная симптоматическая «поддержка» не является альтернативой волемической и используется вынужденно до достижения эффекта от плазмозамещающей терапии и для предупреждения полной неэффективности гемодинамики (норадреналина гидротартрат - по 1-5 мкг/кг внутривенно однократно). Повторное использование препарата нецелесообразно, посколько оно может провоцировать обширные интестинальные некрозы. Более целесообразно ввести допамин в дозе 1-10 мкг/кг в 1 мин. Хотя прессорный эффект препарата меньший, его применение позволяет поддержать минимальный объем кровотока в жизненно важных органах.

На госпитальном этапе проводят хирургическую остановку кровотечения и возмещают кровопотерю эритроцитарными трансфузионными средами. Симптоматическая терапия включает обезболивание, коррекцию ацидоза, нарушений обмена электролитов.

Критический уровень гемоглобина для новорожденного - 120 г/л, ребенка в возрасте до 1 года - 100 г/л. Расчетный объем циркулирующей крови у новорожденных и детей в возрасте до 1 года составляет около 80 мл / кг.