Особенности интенсивной терапии гиповолемического шока с потерей плазматического объема

Гиповолемический шок может развиваться на фоне ожоговой травмы, острой хирургической патологии брюшной полости (кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит), острого диарейного синдрома различной этиологии. У детей раннего возраста наиболее частой причиной развития гиповолемического шока является кишечный эксикоз с токсикозом инфекционной этиологии.

Важный этиопатогенетический фактор шока - снижение плазматического объема и уменьшение венозного возврата. Основным звеном патогенеза, определяющим тяжесть течения шока, являются реологические и коагуляционные нарушения. При одинаковых объемных потерях тяжелые расстройства жизненно важных функций при плазматической гиповолемии развиваются гораздо раньше, чем при геморрагическом шоке. И действительно, если при плазмопотере тяжелые гемореологические расстройства развиваются уже после уменьшения плазматического объема на 20-30%, го критическим уровнем потери глобулярного объема при геморрагии у взрослого является 60 - 70%. Поэтому гораздо меньшие по объему потери плазмы по характеру негативных гемореологических нарушений могут соответствовать тяжелому кровотечению. Не вызывает сомнений участие в патогенезе шока экзо- и эндотоксинов, оказывающих негативное влияние на центральную и периферическую гемодинамику, метаболические процессы, состояние гемостаза и клеточных мембран. Для этого вида шока особенно актуально утверждение о том, что гиповолемический шок на поздних этапах своего развития приобретает черты инфекционно-токсического. Универсальные звенья патогенеза шока - перераспределительная централизация кровообращения, приспособление газообмена к неадекватной гемодинамике, выраженные метаболические нарушения - обусловливают типичные проявления шока.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических признаков, отражающих выраженность гиповолемии и гемореологических нарушений. Приводимое в различных руководствах деление потерь воды на изотоническую, водо- и соледефицитную не нашло широкого применения в клинической практике. Наиболее часто встречаются смешанные виды дегидратаций, сопровождающиеся гипопротеинемией. В каждом конкретном случае следует определить уровни электролитов. Дегидратацию любого вида характеризует универсальный набор симптомов, отличающихся только степенью их выраженности: жажда, сменяющаяся анорексией, беспокойство, вплоть до возбуждения, вялость, переходящая в адинамию, более или менее выраженное западение родничка и глазных яблок, их мягкость, тахикардия и артериальная гипотензия различной выраженности, сухость слизистых оболочек и кожи (от снижения тургора до появления «стоячей» складки), олигурия. Этот симптомокомплекс свидетельствует о наличии дегидратации, которая сочетается с гиповолемией и требует первоочередной коррекции. Дегидратация сопровождается резким снижением массы тела, по дефициту которой можно прогнозировать течение и тяжесть шока. Потеря 9 - 10% массы тела соответствует I степени эксикоза, 12-20% - II, и 21-30% - III степени; II и III степени дегидратации рассматривают как гиповолемический шок. Лечение такой гиповолемии предусматривает не только коррекцию утраченного объема жидкости, но и восстановление микроциркуляции. При расчете объема жидкости, который следует ввести в организм, учитывают возрастную физиологическую потребность в воде, предшествующие ее потери, перв спирационные и продолжающиеся потери.

На догоспитальном и госпитальном этапах лечения при компенсированном шоке потери жидкости устраняют путем назначения 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, реополиглюкина - по 10-15 мл/кг, 5% раствора альбумина - по 10 мл/кг. Общее количество коллоидов при компенсированном и субкомпенсированном шоке должно составлять 1/3 вводимого объема, а кристаллоидов - 2/3, При декомпенсированном гиповолемическом шоке экстренная коррекция гемодинамических нарушений включает введение 6 % раствора реомакродекса, 5 % раствора альбумина и плазмозамещающих растворов - 6 % раствора плазмастерила, 6 % раствора гемацеля, 5 % раствора желефундола, 6 % раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина. Суммарный объем коллоидов должен составлять около 50 % от всего инфузионного объема. Кристаллоидный объем должен включать глюкозосолевые растворы и натрия гидрокарбонат. Калия хлорид на догоспитальном этапе вводить нецелесообразно ввиду опасности развития гиперкалиемии.

Лечение на догоспитальном этапе заключается в создании условий для поддержания газообмена, использовании методов и средств респираторной терапии вплоть до ИВЛ. В стационаре проводят лечение и профилактику ДВС-синдрома. Контролируют уровни тромбоцитов, факторов коагуляции и фибринолиза и при необходимости производят их коррекцию, используя гепарин, свежезамороженную плазму.

Если шок имеет тенденцию к прогрессированию, то есть переходит из компенсированной стадии в субкомпенсированную или декомпенсированную, и производимая терапия не дала должного эффекта, то показаны симпатомиметики (дофамин - по 1-5 мкг/ кг в 1 мин).