Особенности интенсивной терапии шока у детей

Шок - универсальный циркуляторно-метаболический синдром, который может развиваться при патологических состояниях любой этиологии, когда стрессовый фактор превышает компенсаторные возможности организма, обеспечивающие поддержание оазального гомеостаза. Развитие шока сопровождается выраженными гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами, которые возникают сочетанно или порознь и отражают включение каскада компенсаторно-приспособительных реакции, необходимых для адаптации организма к стресс-воздействию, свою очередь стресс-воздействие может быть как экзогенным, так и эндогенным. Оно вызывает сходные реакции организма, то придает синдрому универсальность. Шок - понятие полиэтиологическое, но монопатогенетическое. Наибольшие отличия развитии синдрома наблюдаются в начале шока, когда этиологические факторы шока тесно связаны с патогенетическими. При дрессировании синдрома этиопатогенетические отличия сглаживаются и шок постепенно переходит в биологический процесс умирания.

Посколько развитие синдрома базируется на основных физиологических процессах, то возрастные анатомо-физиологические особенности ребенка порождают ряд отличий как в патогенезе шока, так и в его клинических проявлениях. В первую очередь это касается сниженных (по сравнению со взрослыми) энергетических резервов организма ребенка и ограниченных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой дыхательной системы. Существенное значение имеют особенности нейровегетативной и гуморальной регуляции витальных функций, что придает «атипичность» клиническим проявлениям шока у детей, затрудняя его диагностику и прогноз.

В клинической практике используют этиопатогенетическую классификацию М. Вейля (1975):

Учитывая серьезность физиологических нарушений, детей в состоянии шока следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии независимо от его этиологии и степени тяжести.

Особенности диагностики и интенсивной терапии шока, обусловленного сократительной недостаточностью миокарда

Этот вид шока можно определить как состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса обеспечить перфузию, адекватную тканевым метаболическим процессам. Причинами развития такого состояния могут быть изменения объемно-миокардиального соотношения (например, при гиперволемии) либо нарушения метаболизма миокарда воспалительной, ишемическои или токсической этиологии. Сердечная недостаточность может быть первичной - при миокардите различной этиологии, структурных изменениях клапанного аппарата либо вторичной, или симптоматической, - при гриппе и других вирусных и бактериальных воздушно-капельных инфекциях, кишечных инфекциях, заболеваниях почек, системных аутоиммунных заболеваниях и т.д. Вторичная сердечная недостаточность в педиатрической клинике наблюдается гораздо чаще, чем первичная.

Основной патологический механизм сердечной недостаточности - энергетическое истощение миокардиоцитов, нарушения трансмембранных перемещений Na⁺, K⁺, Са²⁺, снижение сократительной активности миокардиальных белков, миофибрилл и всего миокарда. Далее увеличивается остаточный диастолический объем в желудочках, развиваются артериальная гипертензия в малом круге кровообращения и венозный застой - в большом. Все это сопровождается соответствующими клиническими проявлениями.

На догоспитальном этапе наибольший практический интерес представляет острое развитие сердечной недостаточности с симптоматикой, определяемой как отек легких.

Отек легких у детей в возрасте до 1 года - чрезвычайно редкое явление и причинами его развития, как и в более старшем возрасте, являются тяжелая сопутствующая патология либо осложнения, связанные с ее лечением. Для раннего возраста наиболее актуальна абсолютная или относительная гиперволемия, связанная с энтеральным или парентеральным поступлением жидкостей в объемах, превышающих возможности физиологической адаптации. Это происходит при утоплении в морской или пресной воде, неконтролируемом промывании желудка и кишок большим количеством воды. Подобное состояние характеризуют как острый «гидремический шок». К особенностям его развития относят стремительное нарастание симптомов нарушения циркуляции и газообмена. Отмечается тенденция прогрессирования симптомов, характеризующих фазу необратимого шока или умирания. Основные симптомы - одышка, цианоз, тахикардия, Артериальная гипер- или гипотензия - ярко выражены. Жесткое Дыхание с сухими хрипами сменяется типичной аускультативной имптоматикой - крепитирующими, мелко- и крупнопузырчатыми хрипами. Диагноз обычно не вызывает сомнений.

Чрезмерное психомоторное возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания. Тяжесть синдрома обусловлена тем, что к циркуляторной недостаточности присоединяется вторичная острая дыхательная недостаточность, которая усугубляет начальную несостоятельность миокарда. Поэтому, если пациенту не удается своевременно оказать адекватную помощь, то может наступить летальный исход.

При лечении этого синдрома на догоспитальном этапе нельзя назначать патогенетически необоснованные методы лечения. Необходимо учитывать, что у детей снижены механизмы сосудистой и сердечной толерантности к препаратам, повышающим инотропную функцию. Так, при назначении адреномиметиков или сердечных гликозидов у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развивается синдром «потери право-левой желудочковой зависимости», то есть избыточная сократительная способность правого желудочка может усугублять левожелудочковую инотропную недостаточность. Поэтому у ребенка с отеком легких первоочередное значение имеет создание условий, обеспечивающих легочный газообмен. Сопротивление на выдохе или дыхание с постоянно-положительным давлением являются методом выбора. В начале лечения можно назначить кислород через лицевую маску. Более эффективными являются интубация и ИВЛ (ручная или механическая с сопротивлением на выдохе).

Медикаментозная терапия включает назначение 0,04 % раствора нитроглицерина на 5 % растворе декстрозы в дозе - 0,5 - 2 мкг/кг в 1 мин; нельзя допустить выраженную гипотензию. Натрия нитропруссид менее эффективен, его назначают в дозе 0,1 - 1 мкг/кг в 1 мин. При проведении интубации вводят морфина гидрохлорид - по 0,1 мг/кг однократно. Все препараты вводят только внутривенно.