Тиреотоксическая кома. Гипотиреоидная кома.

Тиреотоксическая кома развивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей, а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин), сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - 41 °С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается: кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия, нарушения дыхания). Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, непроизвольное мочеиспускание, расстройства сознания вплоть до комы. Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение, рвота, профузный понос.

В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода, 17-оксикетостероидов, билирубина (вследствие токсического поражения печени), метаболический ацидоз.

Неотложная помощь включает следующие мероприятия. Внутривенно вводят 1 л изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, 350 - 600 мг гидрокортизона, 120-180 мг преднизолона, 0,5-1мл строфантина К или коргликона, противосудорожные препараты (седуксен), антитиреоидный препарат мерказолил (до 60-80 мг в сутки). Показана срочная госпитализация в эндокринологическое отделение.

Гипотиреоидная кома является тяжелым осложнением гипотиреоза. Чаще всего она развивается у лиц пожилого возраста, не получавших лечения. Гипотиреоидная кома может развиться также на фоне пневмонии, злокачественньгх опухолей, после травмы или приема препаратов, угнетающих функции головного мозга. В патогенезе комы основную роль играют снижение обменных процессов в головном мозге, гипоксия мозга на фоне легочной гиповентиляции с гипоксемией, гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока. Начало постепенное. Отмечаются гипотермия (температура тела ниже 35 °С), бледность (с желтушным оттенком) кожных покровов, отечность век и конечностей. Дыхание редкое, поверхностное. Наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Вначале отмечается спутанность сознания, затем появляются судороги, развивается сопор. Кома часто заканчивается летальным исходом.

При обследовании больного обнаруживают снижение основного обмена, анемию, респираторный ацидоз, увеличение СОЭ, гиперхолестеринемию, гипохлоремию, снижение уровня тиреоидных гормонов.

Неотложная помощь включает проведение следующих мероприятий. Внутривенно вводят различные препараты тироксина в сочетании с глюкокортикоидами (100 - 300 мг гидрокортизона или 70-100 мг преднизолона). При судорогах внутривенно вводят 2 мл седуксена. Больного необходимо срочно госпитализировать в эндокринологическое или реанимационное отделение.