Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы.

Среди причин, вызывающих сдавление мозга, на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы, возникающие в результате разрыва субарахноидальных цистерн, чаще - основания мозга, и быстрого накопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, нневмоцефалия «оникновение воздуха в полость черепа, возникающее при переломе основания черепа (решетчатого лабиринта). В последнем случае образуется клапанный механизм, при чиханье, кашле, натуживании воздух нагнетается в полость черепа.

Эпидуральные гематомы чаще формируются при локальной травме на фоне легкого ушиба мозга пли ушиба средней тяжести.

Субдуральные и внутримозговые гематомы развиваются, как правило, на фоне ушиба мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.

Пневмоцефалия свидетельствует о переломе основания черепа.

Сдавления вдавленными переломами могут быть ограниченными и распространенными. Они возникают на фоне ушиба головного мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.

Сдавление головного мозга нарастающим отеком мозга, как правило, наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травмы.

Внутричерепные гематомы бывают острыми (проявляющимися в течение первых 3 сут), подострыми (в течение 4-14 сут) и хроническими (через 2 нед после травмы). При хронической гематоме вокруг кровоизлияния формируется капсула.

Эпидуральная гематома. Травматическое кровоизлияние локализуется между внутренней поверхностью кости черепа и твердой мозговой оболочкой. Механизм травмы импрессионный.

Источниками кровотечения могут быть:

• средняя оболочечная артерия, проходящая в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Разрыв артерии происходит в борозде на месте пересечения ее с линией перелома. Надрыв стенки сосуда может произойти и в результате деформации кости;
• оболочечные вены, синусы, вены диплоэ.

Эпидуральные гематомы характеризуются триадой симптомов:

1. наличием светлого промежутка;
2. мидриазом и птозом на стороне гематомы;
3. пирамидной недостаточностью преимущественно.

Основным признаком нарастания внутричерепного давления является углубление степени нарушения сознания (вялость, оглушение, психомоторное возбуждение, сопор и кома в поздней стадии).

Появляются вегетативные нарушения, обусловленные нарастанием внутричерепного давления и гипоксией мозга - изменение пульса, артериального давления, расстройства дыхания. Оно учащается, а ^стадии декомпенсации - угнетается, появляются поверхностное дыхание и периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса и др.

Вследствие повышения внутричерепного давления и дислокации ствола рефлекторно возбуждаются ядра блуждающего нерва - появляется брадикардия. Пульс урежается до 50 - 60 в 1 мин, как правило, он напряженный, хорошего наполнения.

Постоянный уровень кровотока в условиях повышения внутричерепного давления и гипоксии мозга поддерживается за счет рефлекса Кушинга (повышение артериального давления на 20-30 мм и более).

При дальнейшем нарастании гематомы, распространении отека и набухания мозга смещаются и ущемляются стволовые образования (височно-тенториальное, позже - затылочно-дуральное вклинения).

Развиваются мезенцефально-стволовые симптомы: мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, парез взора кверху, симптом Гертвига - Мажанди. Могут быть горметонические судороги, тонус мышц иногда повышается до степени децеребрационной ригидности, появляется тетрапарез. Среднемозговой синдром развивается чаще всего вследствие височно-тенториального вклинения, дислокации и ущемления ствола мозга в отверстие мозжечкового намета. При дальнейшей дислокации появляются «плавающие» движения глазных яблок, развиваются кома, тонические судороги, нарастают нарушения дыхания и гемодинамики, наблюдается гипертермия.

В дальнейшем снижаются мышечный тонус, дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается, что свидетельствует об ущемлении ствола в большом затылочном отверстии (аксиальное смещение ствола).

Диагностика эпидуральных гематом на догоспитальном этапе основывается на выяснении таких факторов:

1. механизма травмы;
2. динамики неврологической симптоматики- общемозговой и очаговой, нарушения сознания и вегетативных функций - пульса, артериального давления, дыхания;
3. обнаружения боли при перкуссии черепа;
4. анталгической позы (больной лежит на стороне гематомы);
5. наличия менингеальных симптомов;
6. наличия перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов;
7. припухлости по ходу переломов в височной области.

Данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также каротидной ангиографии подтверждают диагноз.

Гематомы задней черепной ямки бывают редко и обычно образуются при тяжелой травме задних отделов головы.

Объем гематом обычно небольшой (до 30 мл) из-за малых размеров субтенториального пространства.

Рано возникают окклюзионная гидроцефалия, стволовые нарушения.

Источником эпидуральных гематом часто является венозное кровотечение из поперечного синуса, что обусловливает подострое течение гематом. Нередко они имеют супратенториальное распространение.

Для эпидуральных гематом задней черепной ямки характерны следующие клинические признаки:

1. Отек и уплотнение мягких тканей в шейно-затылочной области. При краниографии выявляют перелом затылочной кости.
2. Локальная боль в шейно-затылочной области, которая резко усиливается при перемене положения головы.
3. Тенденция к фиксированному положению головы: больной, как правило, лежит на стороне гематомы.
4. Отчетливая ригидность мышц затылка.
5. Синдром компрессии головного мозга носит окклюзионный характер: усиление головной боли в шейно-затылочной области, при попытке изменить положение головы или тела появляются головокружение, рвота, усиливается головная боль.
6. Очаговая симптоматика указывает на поражение мозжечка и ствола мозга: гипотония мышц конечностей, нарушения координации, спонтанный нистагм, бульбарные расстройства, пирамидная симптоматика. При этом на стороне гематомы может быть более выражена мозжечковая патология, а на противоположной - мягкая пирамидная симптоматика.

Светлый промежуток длится несколько десятков минут, чаще стертый. После потери сознания развивается сопор, сменяющийся через несколько часов или суток оглушением и комой.

Субдуральные гематомы задней черепной ямки возникают при тяжелом ушибе мозга. Повреждений костей черепа может не быть. Образование субдуральных гематом связано с повреждением поперечного или сигмовидного синуса, а также вен, впадающих в эти синусы, или с повреждением корковых сосудов мозжечка.

Клиническая картина вариабельна. Развиваются выраженные общемозговые симптомы: вторичное нарушение сознания после светлого промежутка, головная боль, рвота. Повышается внутричерепное давление. Появляются очаговые симптомы, в частности мозжечково-стволовые нарушения - мышечная гипотония, атаксия, нистагм, бульбарная симптоматика, угнетение роговичных рефлексов и др.

Субдуральные гематомы - скопление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками. Субдуральные гематомы развиваются при черепно-мозговой травме различной степени тяжести.

Острые субдуральные гематомы проявляются в первые 3 сут после травмы. Они формируются на месте тяжелого ушиба мозга, возникают при травме ускорения и ротационной травме, ведущих к разрыву сосудов.

Подострые и особенно хронические субдуральные гематомы развиваются при среднетяжелой или легкой черепно-мозговой травме.

В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной.

Местом приложения травмирующего агента чаще всего являются затылочная, лобная и сагиттальная области.

Объем субдуральных гематом составляет 80-150 мл. Они свободно растекаются по субдуральному пространству (над 2-3 долями мозга), вызывают выраженный отек мозга.

Источниками кровотечения являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус («мостовые» вены). Возможны кровотечения из синуса, из поврежденных корковых артерий, а также разрыв сосудов твердой мозговой оболочки, разрывы при травме артериальных и артериовенозных аневризм.

При острых субдуральных гематомах светлый промежуток бывает стертым или вообще отсутствует. Характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания) и очаговые симптомы (анизокория, пирамидная недостаточность, судороги) нарастают на фоне вегетативных нарушений. Брадикардия и артериальная гипертензия сменяются тахикардией и артериальной гипотензией, тахипноэ - патологическими типами дыхания.

Подострые субдуральные гематомы проявляются на 4 - 14-е сутки после черепно-мозговой травмы. Их следует дифференцировать с сотрясением или ушибом головного мозга, а иногда и с такими заболеваниями, как грипп, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация.

Для подострых субдуральных гематом характерна трехфазность изменения сознания. Длительность первичной потери сознания от нескольких минут до часа, затем наступает светлый промежуток. Сознание ясное, либо имеется умеренное оглушение. Функции жизненно важных органов не нарушены, могут отмечаться легкая артериальная гипертензия и брадикардия. Неврологическая симптоматика нередко минимальная.

Могут наблюдаться изменения психики - дезориентировка во времени, эйфория, неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Основная жалоба - головная боль. Если страдает доминантное полушарие, то могут наблюдаться речевые нарушения.

Подострая гематома нередко манифестирует очаговыми судорогами на противоположной стороне.

При нарастании гематомы появляются рвота, повышается артериального давления, замедляется пульс. Развиваются гомолатеральный мидриаз и пирамидная недостаточность на противоположной стороне. На глазном дне выявляют застойные явления, которые вначале появляются на стороне гематомы.

Диагностика субдуралъной гематомы. Учитывают наличие следующих моментов:

1. первичное нарушение в момент травмы;
2. светлый промежуток;
3. повторное компрессионное выключение сознания.

При тяжелых повреждениях мозга светлый промежуток отсутствует или стертый. Следует учитывать биомеханику черепно-мозговой травмы (травма ускорения или ротационная травма), общемозговую симптоматику, которая доминирует над очаговой, и данные дополнительных методов исследования.