Бронхиальная астма. Неотложная помощь при астматическом статусе

Бронхиальная астма - хроническое неспецифическое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание легких, формирующееся при участии иммунологических и неиммунологических механизмов, характеризующееся выраженной гиперреактивностью дыхательных путей на специфические и неспецифические стимулы и наличием основного клинического проявления - приступов экспираторного удушья с обратимой обструкцией бронхов вследствие спазма гладких мышц, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Бронхиальную астму условно делят на 2 формы: инфекционно-аллергическую и атоническую. Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носовой части глотки, бронхов и легких. Атопическая форма развивается при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды.

Основное проявление заболевания - приступы удушья (чаще по ночам) длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях до нескольких суток. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников начинается за несколько минут, часов, а иногда и суток до приступа. Он может проявляться различными симптомами: ощущением жжения, зуда, царапания в горле, вазомоторным ринитом, чиханием, приступообразным кашлем и др. Период разгара сопровождается мучительным сухим кашлем и экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох резко затруднен, обычно медленный, судорожный. Продолжительность выдоха в 4 раза больше, чем вдоха. Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение. Часто больной сидит, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы: плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Лицо больного одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Больному трудно разговаривать.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, границы относительной сердечной тупости уменьшены. Нижние границы легких смещены вниз, подвижность легочных краев резко ограничена. Над легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха выслушиваются сухие, свистящие и жужжащие хрипы. Дыхание замедленное, но в некоторых случаях оно может быть учащено. Тоны сердца почти не слышны, отмечается акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление повышается, пульс слабого наполнения, учащен. При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности и перегрузки правых отделов сердца. После приступа хрипы, как правило, очень быстро исчезают. Кашель усиливается, появляется мокрота, вначале скудная, вязкая, а затем более жидкая, которая легче отхаркивается. Период обратного развития может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца. У некоторых больных обратное развитие приступа продолжается несколько часов и даже суток, сопровождаясь затруднением дыхания, недомоганием, сонливостью, депрессией. Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние - наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

Астматический статус - синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами - адренергическими препаратами и метилксантинами.

Выделяют две клинические формы астматического статуса: анафилактическую и аллергически-метаболическую. Первая отмечается сравнительно редко и проявляется быстро прогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией преимущественно в результате бронхоспазма и острой дыхательной недостаточностью. Практически эта форма астматического статуса представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам (аспирину, нестероидным противовоспалительным препаратам, сывороткам, вакцинам, протеолитическим ферментам, антибиотикам и т.д.).

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса, которая формируется постепенно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играют бактериальные и вирусные воспалительные процессы в органах дыхания, бесконтрольное использование бета-адреностимуляторов, седативных и антигистаминных препаратов либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Бронхообструктивный синдром при этой форме статуса в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов, задержкой вязкой мокроты. Спазм гладких мышц бронхов не является главной причиной его возникновения.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия характеризуется отсутствием вентиляционных расстройств (стадия компенсации). Она обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (РаО₂ - 60-70 мм рт.ст.) без гиперкапнии (РаС0₂ - 35-45 мм рт.ст.). Одышка умеренная, могут быть акроцианоз, потливость. Характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом, при этом выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление несколько повышено.

II стадия - стадия нарастающих вентиляционных расстройств, или стадия декомпенсации, обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией. Характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО₂ - 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией (РаСО₂ - 50-70 мм рт.ст.).

Клиническая картина характеризуется появлением качественно новых признаков. Больные находятся в сознании, периоды возбуждения могут сменяться периодами апатии. Кожные покровы бледно-серые, влажные, с признаками венозного застоя (набухание шейных вен, одутловатость лица). Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательных мышц. Нередко наблюдается несоответствие между шумным дыханием и уменьшающимся количеством хрипов в легких. В легких выявляют участки с резко ослабленным дыханием вплоть до появления зон «немого легкого», что свидетельствует о нарастающей бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (ЧСС 140 и более в 1 мин), артериальное давление нормальное или понижено.

III стадия - стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, или стадия гиперкапнической комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра0₂ - 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО, - 80-90 мм рт.ст. и более).

В клинической картине преобладают нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, синдром психоза, бредовое состояние, которые быстро сменяются глубокой заторможенностью. Больной теряет сознание. Дыхание поверхностное, редкое. При аускультации выслушивается резко ослабленное дыхание. Дыхательных шумов нет. Характерны нарушения сердечного ритма вплоть до пароксизмального со значительным снижением пульсовой волны на вдохе, артериальная гипотензия. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости из-за тяжести состояния больного приводят к гиповолемии, внеклеточной дегидратации и сгущению крови. Среди осложнений астматического статуса следует назвать развитие спонтанного пневмоторакса, медиастинальной и подкожной эмфиземы, ДВС-синдрома.

Лечение бронхиальной астмы. Легкие приступы бронхиальной астмы купируют пероральным приемом теофедрина или эфедрина гидрохлорида или ингаляцией препаратов из группы бета-адреномиметиков: фенотерол (беротек, партусистен) или салабутамол (вентолин). Одновременно могут быть использованы отвлекающие средства: банки, горчичники, горячие ножные ванны. При отсутствии эффекта эфедрина гидрохлорид или адреналина гидрохлорид можно ввести подкожно. При наличии противопоказаний к их применению внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе натрия хлорида. Применяют также увлажненный кислород.

При тяжелых приступах и наличии резистентности к бета-адренергическим препаратам терапия заключается в медленном внутривенном введении эуфиллина из расчета 4 мг/кг массы тела больного. Кроме того, дают увлажненый кислород.

При резистентности к бета-адренергическим препаратам и метилксантинам показаны глюкокортикоидиые препараты, особенно больным, которые принимали эти препараты в поддерживающей дозе. Больным, не получавшим глюкокортикоиды, первоначально вводят 100-200 мг гидрокортизона, затем введение повторяют через каждые б ч до купирования приступа. Стероидзависимым больным назначают большие дозы из расчета 1 мкг/мл, то есть 4 мг на 1 кг массы тела через каждые 2 ч. Лечение астматического статуса проводят с учетом его формы и стадии.

При анафилактической форме показано экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина гидрохлорида (при отсутствии противопоказаний). Обязательна элиминация лекарственных препаратов, вызвавших астматический статус. Внутривенно вводят достаточные дозы глкжокортикоидов (по 4-8 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела) с интервалом 3-6 ч. Проводят оксигенацию, назначают антигистаминные препараты.

Лечение метаболической формы астматического статуса зависит от его стадии и включает кислородную, инфузиоиную и медикаментозную терапию. В I стадии применяют кислородно-воздушную смесь, содержащую 30-40% кислорода. Кислород подают через назальную канюлю со скоростью 4 л/мин не более 15-20 мин в течение каждого часа. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемокоицентрацию, разжижает мокроту. В первые 1-2 ч показано введение 1 л жидкости (5 % раствора глюкозы, реополиглюкина, полиглюкина). Общий объем жидкости за первые сутки - 3-4 л, на каждые 500 мл жидкости добавляют 10 000 ЕД гепарина, затем его дозу увеличивают до 20 000 ЕД в сутки. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза внутривенно вводят 200 мл 2-4% раствора натрия гидрокарбоната. При дыхательной недостаточности использование раствора натрия гидрокарбоната ограничивают. Медикаментозную терапию проводят согласно следующим основным правилам:

1. полный отказ от применения бета-адреностимуляторов;
2. использование больших доз глюкокортикостероидов;
3. в качестве бронхолитических средств применяют эуфиллин или его аналоги.

Массивная глюкокортикостероидная терапия, используемая при астматическом статусе, оказывает противовоспалительное действие, восстанавливает чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам и потенцирует их действие. Кортикостероиды назначают внутривенно из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в 1 ч, т.е. 1 - 1,5 г в сутки (при массе тела 60 кг). Преднизолон и дексазон используют в эквивалентных дозах. В I стадии начальная доза преднизолона равна 60-90 мг. Затем вводят по 30 мг препарата через каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что свидетельствует о восстановлении бронхиальной проходимости. Одновременно назначают пероральные глюкокортикоидиые препараты. После выведения больного из астматического статуса дозу парентеральных глкжокортикоидов ежесуточно снижают на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки).

В качестве бронходилататоров применяют эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг/кг массы тела. В дальнейшем его вводят фракционно или капельно из расчета 0,9 мг/кг в 1 ч до улучшения состояния. После этого назначают поддерживающую терапию, эуфиллин вводят в дозе 0,9 мг/кг через каждые 6-8 ч. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 1,5-2 г. Сердечные гликозиды не всегда целесообразно применять из-за гипердинамического режима кровообращения при астматическом статусе.

Для разрежения мокроты можно применить простые, эффективные методы: перкуссионный массаж грудной клетки, питье горячего боржоми (до 1 л).

Во II стадии астматического статуса применяют тот же комплекс мероприятий, что и в I стадии. Однако используют более высокие дозы глюкокортикоидных препаратов: 90-120 мг преднизолона с интервалом в 60-90 мин (или 200-300 мг гидрокортизона). Рекомендуются вдыхание гелиево-кислородной смеси (гелия 75%, кислорода - 25%), лаваж в условиях осторожной бронхоскопии под наркозом, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз.

В III стадии астматического статуса лечение больных проводят совместно с реаниматологом. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции с переходом в гиперкапническую кому, не поддающееся консервативной терапии, является показанием к применению ИВЛ. При ее проведении через интубационную трубку каждые 20-30 мин осуществляют промывание трахеобронхиальных путей в целях восстановления их проходимости. Инфузионную и медикаментозную терапию проводят согласно изложенным выше правилам. Внутривенно вводят глюкокортикостероиды (150-300 мг преднизолона с интервалом 3-5 ч).

Необходимо отметить, что препараты, применяемые в терапии неосложненной бронхиальной астмы, при астматическом статусе назначать не рекомендуется. К ним относят бета-адреномиметики, препараты с седативным эффектом (морфина гидрохлорид, промедол, седуксен, пипольфен), холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин), дыхательные аналептики (коразол, кордиамин), муколитики (ацетилцистеин, трипсин), витамины, антибиотики, сульфаниламиды, а также альфа- и бета-стимуляторы.

Больные с астматическим статусом в обязательном порядке должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии.