Бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз

Бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз — заболевания из группы гельминтозов. Ниже описана эпидемиология, способы заражения, симптомы (проявления) и способы лечения.

• Бругиоз
• Лоаоз
• Онхоцеркоз

Бругиоз

В МКБ-10 заболевание обозначено под кодом B74.1. Это хронический гельминтоз из группы лимфатических филяриозов.

Эпидемиология

Бругиоз являет собой трансмиссивный биогельминтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин периодического штамма — человек; переносчики и промежуточные хозяева — комары (трансмиссивный антропоноз). Источники и окончательные хозяева субпериодического штамма — дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, могут заражаться и люди. Переносчиками являются различные виды комаров. Субпериодический бругиоз — природно-очаговый зооноз.

Жизненный цикл возбудителей заболевания B. malayi подобен таковому у W. bancrofti. Созревание личинок в теле комара до инвазионной стадии происходит обычно в течение 8-9 дней при оптимальной температуре. Бругиоз фиксируют исключительно в странах Азии: Китае, Индии, Вьетнаме, Корее, Индонезии и некоторых других.

Патогенез и симптомы

Патогенез и клиническая картина (симптоматика) имеют много общих черт с вухерериозом, что обусловлено одинаковой локализацией паразитов в организме человека. Особенность бругиоза в том, что элефантиаз развивается главным образом в области верхних и нижних конечностей. Половые органы поражаются очень редко.

Диагностика и лечение

Диагностика и лечения аналогичные таковым при вухерериозе. Химиотерапия в очагах инвазии дает крайне слабый эффект, ученые предполагают, что это происходит из-за частых реинвазий (повторных заражений) от животных.

Лоаоз

Лоаоз (известен также под названиями: калабарская опухоль, калабарский отек) (код по МКБ-10 — B74.3) — это хронический гельминтоз с локальными отеками мягких тканей различных участков тела и возможным поражением глаз (африканский глазной гельминтоз).

Эпидемиология

Источником инвазии является зараженный лоаозом человек и некоторые обезьяны. Переносчики возбудителя — слепни рода Chrysops. Выплод слепней происходит на берегах мелких заболоченных водоемов с илистым дном. Гельминтоз фиксируют во влажных лесах Западной и Центральной Африки (Камеруне, Нигерии, Габоне, Заире и других). Пораженность населения в некоторых очагах достигает, согласно статистике, уровня 70-90%.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы — сенсибилизация организма человека антигенами гельминтов, механическое повреждение тканей передвигающимися паразитами. Локальные отеки (калабарская опухоль) — проявление аллергической реакции на миграцию гельминтов (паразитов). При нахождении их в глазу у человека появляются местные аллергические реакции: конъюнктивит, отек диска зрительного нерва, парез глазодвигательных нервов. Вторичная микрофлора — причина формирования абсцессов в местах гибели взрослых особей. Иногда наблюдают миграцию возбудителя в уретру, вероятно развитие гидроцеле у зараженного лица.

Симптомы

Инкубационный период длится от 4 месяцев до 1 года и более. После внедрения личинок, при их миграции по тканям и созревании, у человека проявляются симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции: крапивница, лихорадка, зуд кожи, невралгия, гиперэозинофилия. В более позднем периоде (чаще всего — через 1-3 года) появляются внезапные плотные безболезненные отеки кожи и подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, чаще на руках и ногах, и сохраняются на протяжении нескольких дней, а иногда даже неделями (но редко). Кожа над ними имеет бледный или красноватый оттенок (калабарская опухоль). Рассасывание происходит медленно, на протяжении 3-5 дней, реже — нескольких недель. Передвижение гельминта под кожей вызывает зуд и жжение. Описаны случаи пенетрации кожи и спонтанного выхода гельминтов наружу.

При локализации гельминта под конъюнктивой фиксируют отек, слезотечение, гиперемию век, зуд, резкое жжение и боль. Проникший в глаз паразит хорошо виден наблюдателям.

Иногда визуально обнаруживают возбудителей данного заболевания и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке уретры сопровождается дизурией. Вокруг погибших взрослых гельминтов формируются абсцессы, которые довольно часто осложняются вторичной инфекцией. Гельминты могут попасть и в головной мозг, вероятно развитие аллергического менингита, энцефалита. Наблюдают случаи более легкого течения заболевания и субклинические формы. Течение болезни имеет длительный, затяжной характер с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика

Диагностика базируется на клинических (симптомы) и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза применяют обнаружение микрофилярий в толстых мазках и каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, но у 2/3 инвазированных микрофилярий обнаружить не удается.

Лечение

Используют такой препарат как диэтилкарбамазин. При присоединении вторичной микрофлоры больному назначают антибиотики, хирургическое лечение: удаляют взрослых гельминтов из-под кожи и конъюнктивы глаза.

Профилактика

Основные меры оздоровления очагов лоаоза — выявление и лечение больных, защита их от нападения слепней. Проводят систематическую очистку берегов рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, осушение или обработку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения их личинок. Индивидуальная профилактика заключается в ношении плотной одежды, которая защищает от нападения слепней, использование репеллентов.

Онхоцеркоз

Заболевание известно также под названием речная слепота (код по МКБ-10 — B73) — филяриоз с поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз.

Эпидемиология

Единственным источником инвазии является больной онхоцеркозом человек (окончательный хозяин). Переносчики и промежуточные хозяева — мошки рода Simulium, личинки которых размножаются лишь в чистой, проточной, богатой кислородом воде рек и ручьев. Мошки обитают в богатых водой плодородных районах тропических зон земного шара, что определяет районы распространения онхоцеркоза. Это большая часть тропической Африки и ряд стран Восточной Африки — Уганда, Судан и др., в западном полушарии — Гватемала, Мексика, Колумбия, Венесуэла, Бразилия; очаги онхоцеркоза зафиксированы и в Йемене.

При кровососании больного человека в желудок мошки попадают микрофилярии. На протяжении последующих 6-12 суток при оптимальной температуре воздуха в насекомом развиваются личинки гельминта до инвазионного состояния. При повторном нападении инвазированных мошек на человека микрофилярии выходят через нижнюю губу мошки и внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Люди высоковосприимчивы к онхоцеркозу, поэтому в высокоэндемичных районах заражение происходит уже в детском возрасте.

Патогенез

В патогенезе ведущее значение имеет сенсибилизация организма человека метаболитами личинок и продуктами их распада. Вокруг зрелых гельминтов образуются очаги хронического гранулематозного воспаления с формированием инфильтрата, содержащего лимфоидные элементы, эозинофилы, макрофаги, большое количество фибробластов. В результате фиброза формируются типичные плотные соединительнотканные подкожные узлы (онхоцеркомы), внутри которых находятся половозрелые паразиты. Гибель гельминтов может сопровождаться нагноением онхоцерком или их кальцификацией.

Паразитирование микрофилярий в коже приводит к хроническому воспалению с исходом в гиперили депигментацию, атрофию и изъязвление, хроническому лимфатическому стазу в кожных покровах и лимфаденопатии. Проникновение микрофилярий в роговицу и радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклит с образованием синехий. Поражение задней камеры глаза приводит к хориоретиниту, атрофии зрительного нерва. Главные причины слепоты — поражения сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

Симптомы

Инкубационный период длится в среднем около 12 месяцев, первые симптомы появляются через 2-4 месяцев после заражения. Поражения кожи в виде онхоцеркозного дерматита связаны с паразитированием микрофилярий и их линькой. Наиболее ранний симптом болезни — кожный зуд различной интенсивности (иногда очень сильный), постоянный или периодический, чаще в зоне бедер, предплечий, голеней, ягодиц, спины, иногда генерализованный, возникающий и усиливающийся вечером и ночью (филяриозная чесотка).

В местах ощущения зуда появляется полиморфная эритематозно-папулезная сыпь. Иногда температура тела повышается до уровня 38-39 °С. При интенсивной и длительной инвазии кожа приобретает вид лимонной корки, которую сравнивают со слоновой кожей или кожей ящерицы. С течением времени появляются зоны пятнистой гиперили депигментации кожи, особенно на передней поверхности голеней, иногда вокруг пояса. При длительном течении заболевания развивается атрофия, кожа приобретает старческий вид — становится тонкой и сухой.

Поражения лимфатической системы проявляются стазом и отеком, возможны орхит, лимфаденит, элефантиаз половых органов, гидроцеле, элефантиаз нижних конечностей. Лимфаденопатия чаще развивается в паховых и подмышечных зонах.

Патогномоничный признак хронического онхоцеркоза — образование плотных множественных и единичных соединительнотканных узлов — онхоцерком разной величины, диаметром 0,4-5 см. У больных, которые проживают на территории Африки, они локализуются в области тазового пояса и нижних конечностей, в Америке — на шее, голове, в области плечевого пояса. При пальпации онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, часто довольно плотны на ощупь.

Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Их токсикоаллергическое и механическое действие вызывают резь, слезотечение, блефароспазм, светобоязнь, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Вследствие проникновения личинок и их гибели возникает точечный кератит, а при прогрессировании процесса — склеротический кератит.

На роговице формируются кисты, язвы, кератомаляции, развивается онхоцеркозный паннус, который распространяется от периферии к центру и снизу вверх. При этом, когда вся нижняя половина роговицы уже полностью покрыта сетью кровеносных сосудов, верхний ее сегмент еще остается чистым — дифференциально-диагностический признак заболевания, что отличает его от трахомы, при которой кератит распространяется сверху вниз.

Если микрофилярии находятся в передней камере глаза, у зараженного лица фиксируют такие болезни как ирит и иридоциклит. Образующиеся в результате воспаления вокруг гибнущих микрофилярий спайки приводят к изменению формы зрачка, часто он приобретает форму груши. Хрусталик мутнеет и в частых случаях смещается. Вероятно развитие катаракты и вторичной глаукомы. Далее, если не лечить болезнь, развиваются хориоретинит, склероз сосудов глаза, атрофия зрительного нерва. Патологические процессы в глазу протекают много лет, результатом зачастую становится серьезное снижение остроты зрения, а нередко у человека случается слепота.

Диагностика онхоцеркоза

С учетом эпидемиологических данных об онхоцеркозе свидетельствуют:

• наличие онхоцерком с типичной локализацией;

• типичный онхоцеркозный дерматит со всеми его проявлениями;

• поражения глаз (грушевидная деформация зрачка, пятнистый и склерозирующий кератит, хориоретинит с депигментацией и склерозом, атрофия зрительного нерва).

• изменения лимфатической системы (лимфаденопатии, лимфатические отеки);

Подтверждают диагноз медики, обнаруживая макрофилярии в иссеченных узлах или микрофилярий в срезах кожи, моче или в глазу. Актуальны и иммунологические методы диагностики: РСК, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ.

Лечение

Терапию онхоцеркоза проводят в большинстве случаев таким лекарством как Ивермектин. Препарат Диэтилкарбамазин поражает только личинки гельминта — микрофилярии. Для уничтожения взрослых онхоцерков после курса диэтилкарбамазина применяют сурамин.

Массовый распад гельминтов во время лечения часто вызывает аллергические реакции и обострение поражений глаз. Лечение заключается в назначении антигистаминных лекарств, глюкокортикоидов и других десенсибилизирующих средств. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическими методами.

Профилактика

Выявление и лечение больных - источников инвазии, борьба с мошками - переносчиками гельминтов. В период пребывания людей на территориях, эндемичных по онхоцеркозу, проводят химиопрофилактику ивермектином. Иммунопрофилактика на сегодняшний день не разработана.