Шистосомоз: симптомы, диагностика, лечение

Шистосомозы (шистосоматозы, бильгарциозы) — группа тропических трематодозов, характеризуемых в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, в хронической — преимущественным поражением кишечника или мочеполовой системы.

• Эпидемиология
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Эпидемиология

Основной источник инвазии — больной, выделяющий яйца шистосом. Роль животных как источников инвазии наименьшая при мочеполовом шистосомозе, несколько большая при кишечном и значительная — при японском и интеркалатном. Промежуточные хозяева паразитов -— моллюски родов Bulinus иBiomphalaria в Африке и Oncomelania на Дальнем Востоке.

Люди обычно заражаются через кожу во время купания, стирки белья, работы на орошаемых полях и при питье воды из открытых водоемов. Заражение Sch. japonicum происходит при контакте с травой, по которой ползают инвазированные моллюски.

Распространение шистосомозов простирается вдоль экватора между 38° северной и 35° южной широты. Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах мира.

Мочеполовой шистосомоз распространен в странах Африки (Египте, Судане, Уганде, Конго, Зимбабве, Анголе, ЮАР, Камеруне), Азии (Ираке, Сирии, Саудовской Аравии, Израиле, Йемене, Иране, Индии); в Австралии, встречается на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар.

Кишечный шистосомоз широко распространен в странах Африки: Египте, Судане (на восточном побережье от острова Занзибар до р. Замбези), Замбии, Танзании, Центральноафриканской Республике, Конго, Камеруне и др. В Южной Америке заболевание встречают в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, на островах Гаити, Пуэрто-Рико.

Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии.Sch. mekongi встречают на ограниченной территории Юго-Восточной Азии: Камбодже, Лаосе и Таиланде,Sch. intercalatum - в Центральной и Южной Африке: Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Во многих странах Юго-Восточной Азии и Африканского континента формируются новые очаги шистосомозов в результате интенсивных миграций населения, создания ирригационных систем и искусственных водохранилищ, являющихся биотопами моллюсков — промежуточных хозяев шистосом.

Восприимчивость людей к заражению шистосомами высокая, наиболее поражены те группы населения, которые часто контактируют с биотопами моллюсков. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал эксплуатации систем орошения. Чаще болеют люди, живущие в плохих социально-экономических условиях. Шистосомозами на земном шаре поражено около 270 млн человек.

В эндемичных зонах уровень пораженности шистосомозом и интенсивность выделения яиц паразитов с фекалиями и мочой достигают максимума в возрастных группах 10-20 лет и постепенно снижаются в старших возрастных группах. Такая динамика обусловлена естественной гибелью шистосом и формированием иммунитета, предотвращающего повторную инвазию.

Иммунитет при шистосомозе нестерильный, и болезнь не имеет тенденции к самоизлечению. Длительность течения инвазии многолетняя — 10-15 лет. Гуморальный ответ на внедрение паразита появляется сначала на антигены личинок (шистосомул), позже на антигены взрослых гельминтов и их яиц. Благодаря способности взрослых паразитов к антигенной мимикрии, они успешно противостоят защитным реакциям организма хозяина. Антитела не уничтожают взрослых особей и не препятствуют яйцекладке, однако предупреждают повторное заражение, разрушая шистосомулы.

Патогенез

В основе патогенеза ранней (миграционной) стадии шистосомоза лежат сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада шистосомул и травмирующее их действие на ткани в процессе миграции. В хронической стадии патологический процесс обусловлен в основном продвижением яиц через стенки сосудов, мочевого пузыря и кишечника и заносом их в другие органы и ткани, в частности, в печень и легкие. Вокруг яиц образуются воспалительно-аллергические гранулемы с последующим фиброзом.

Продукты метаболизма эмбрионов вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается облитерирующим эндартериитом сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг сети воротной вены приводит к затруднению кровотока в ее системе, развитию портальной гипертензии, спленомегалии. При этом смерть больных часто наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Аналогичные процессы в сосудах легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца.

Метаплазия эпителия, прогрессирование фиброза органов и иммуносупрессия способствуют канцерогенезу. В очагах шистосомозов часто встречают опухоли мочеполовой системы и толстой кишки.

Симптомы

Инкубационный период - 4-16 нед. Стадии болезни: ранняя, или острая (проникновение и миграция личинок гельминтов), и хроническая (паразитирование взрослых паразитов).

Ранняя стадия при всех видах шистосомоза протекает одинаково, ее длительность — 7-14 дней.

Первичное заражение, как правило, протекает бессимптомно или малосимптомно. При повторных инвазиях появляются зуд, ощущение покалывания в местах внедрения паразитов, локальная эритема, папулезная сыпь, симптомы интоксикации (общая слабость, лихорадка и т.д.), боли в мышцах, суставах. В период миграции шистосом, особенно при их прохождении через легкие, появляются кашель с мокротой, увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. В общем анализе крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. При низкой интенсивности инвазии эта стадия болезни протекает бессимптомно.

Хроническая стадия болезни начинается через 4-5 нед после заражения, когда завершается половое созревание паразитов и наступает интенсивная кладка яиц.

При интенсивной инвазии вновь возникают лихорадка, артралгия, кашель, увеличиваются печень, селезенка, появляются тошнота, рвота, диарея. В общем анализе крови - высокая эозинофилия, α2- и γ-глобулинемия — проявления аллергической реакции на продукты метаболизма созревших паразитов и на их яйца, которые обладают выраженной антигенной активностью.

Далее каждая форма шистосомоза протекает по-разному, что зависит от специфической локализации возбудителя и путей прохождения яиц из сосудов во внешнюю среду. Тяжелые клинические проявления шистосомозов отмечают у 4-12% больных. У подавляющего большинства инвазированных болезнь протекает в форме компенсированной инвазии: либо бессимптомно, либо со слабовыраженными неспецифическими симптомами.

При мочеполовом шистосомозе (код по МКБ-10 — B65.0) появляется яркий и типичный признак болезни — терминальная гематурия. Она связана с прохождением яиц через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, поэтому кровотечение всегда появляется в конце мочеиспускания. Постоянные механические повреждения при прохождении яиц через стенку мочевого пузыря создают предпосылки для вторичной инфекции и выраженного воспаления. Мочеиспускание становится учащенным и болезненным. Вторичное воспаление ведет к тяжелой деструкции тканей мочевого пузыря — изъязвлению слизистой оболочки. Воспаление распространяется вверх по мочеточникам к почкам.

Поздняя стадия мочеполового шистосомоза — фиброз тканей мочевого пузыря и их кальцинация, при этом наблюдают уменьшение или даже прекращение выделений яиц во внешнюю среду, что связано не со снижением репродуктивной способности гельминтов, а с затрудненным прохождением яиц через фиброзно измененные ткани. Большинство яиц окружены гранулемами и погибают, подвергаясь обызвествлению.

Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря, папилломатозные разрастания вызывают нарушения оттока мочи из лоханки и приводят к гидронефрозу. Мочеполовой шистосомоз осложняется образованием камней в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папилломатозом влагалища и матки. Это ведет к поражению паренхимы органа и его артерий. При заносе яиц шистосом в легкие развивается облитерирующий эндартериит, сопровождаемый гипертрофией правого желудочка сердца: возникают одышка, сердцебиение, тупые боли в области сердца, кашель, кровохарканье. При попадании яиц шистосом в печень развивается гранулематозный гепатит. ИнвазияSch. haematobium создает предпосылки для первичного рака мочевого пузыря.

При кишечном шистосомозе (шистосомозе Мэнсона) (код по МКБ10 - B65.1) возбудитель обитает в нижней мезентериальной вене и впадающих в нее мелких сосудах. Отложенные самкой яйца проходят через стенки венул кишечника и выделяются во внешнюю среду с фекалиями.

В начальном периоде инвазии появляются боли в животе, потеря аппетита, снижение массы тела, учащенный стул, тенезмы, в кале - примесь слизи и крови. Постепенно острые симптомы стихают. При слабой инвазии симптомы выражены в минимальной степени или полностью отсутствуют. Стадия необратимых изменений и осложнений связана с интенсивным фиброзом тканей: фиброзом брыжейки, геморроем, выпадением прямой кишки, полипозом и изъязвлениями кишечника.

При интенсивной инвазии развивается фиброз печени: увеличенная печень становится плотной (особенно левая доля), желтуха отсутствует, характерны спленомегалия, высокая эозинофилия, гипоальбуминемия, повышен уровень иммуноглобулинов, особенно IgM. Показатели осадочных реакций и ферментов обычно в пределах нормы. Значительные нарушения функции печени отмечают лишь в поздней стадии. Фиброз печени сопровождается портальной гипертензией. При развитии портальных коллатералей яйца шистосом быстро достигают легких, что приводит к сердечно-легочным нарушениям.

Интеркалатный шистосомоз (код по МКБ-10 - B65.8) — наиболее доброкачественный из всей группы кишечных шистосомозов, клинические проявления сходны с шистосомозом, вызываемым Sch. mansoni, но выражены, как правило, в легкой степени.

Японский шистосомоз (болезнь Катаямы) (код по МКБ-10 - B65.2) — самый тяжелый гельминтоз из этой группы инвазий: его возбудитель, локализующийся главным образом в мезентериальных венах, обладает высокой репродуктивной способностью. Sch. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем Sch. mansoni. Они скапливаются большими массами и обызвествляются. При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с портальной гипертензией (асцитом, отеком нижних конечностей) (рис. 3-83)

Нередко наблюдают обширные поражения кишечника вплоть до непроходимости, занос яиц в нервную систему с последующими парезами, параличами, энцефалитом, менингоэнцефалитом, синдромом, симулирующим опухоль мозга (упорной головной болью, рвотой, расстройством зрения и т.д.).

Меконговый шистосомоз (код по МКБ-10 — B65.8) клинически не отличается от японского.

Осложнения при мочеполовом шистосомозе: пионефроз, пиелонефрит, урогидронефроз, образование конгломератов в моче, свищи мочевого пузыря и прямой кишки, новообразования мочеполовой системы. При японском и других шистосомозах: цирроз печени, кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишки, синдром легочного сердца, поражения ЦНС.

Клиническое наблюдение. Больной, 18 лет, уроженец Анголы, проживает в РФ, студент вуза.

На амбулаторном приеме жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, неустойчивый стул, повышенное газообразование, боли в околопупочной области спастического характера.

Анамнез: болен более 4 лет; предполагал наличие у себя кишечного заболевания и неоднократно обращался за помощью к гастроэнтерологу и терапевту; лечили по поводу хронического гастродуоденита и колита. Анализы кала на яйца гельминтов и цисты простейших отрицательны. При ФГДС - признаки антрального гастрита, РРС (ректороманоскопия) - без патологии. В общем анализе крови - умеренная анемия, эозинофилия (6-8%). Неоднократные курсы спазмолитиков, ферментных препаратов, пре- и пробиотиков не давали стойких результатов.

При обследовании у паразитолога в периферической крови выявлены гипохромная анемия без макроцитоза, лейкопения, эозинофилия (8%). Печень и селезенка увеличены. В анализе кала по Като обнаружены яйца шистосомы Мэнсона. Госпитализирован в инфекционный стационар с диагнозом «кишечный шистосомоз Мэнсона». Проведено лечение празиквантелом в дозе 45 мг/кг массы тела. В течение последующей недели почувствовал значительное улучшение. Контрольные паразитологические исследования, проведенные через 3 мес, отрицательны.

Диагностика

В связи с тем что шистосомозы протекают бессимптомно, в разных формах и с многообразными клиническими проявлениями, в их диагностике используют многие методы: анамнестические, эпидемиологические, паразитологические, иммунологические и инструментальные.

Анамнез и эпидемиологические данные особенно важны для диагностики при заражении шистосомами одного пола, когда яйца паразитами не откладываются и, следовательно, не могут быть обнаружены в моче или фекалиях. Косвенные показатели мочеполового шистосомоза - эозинофилия и гематурия.

Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц в моче или фекалиях. При мочеполовом шистосомозе предпочтительное время забора мочи - между 10 и 14 ч, так как большая часть яиц шистосом выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи используют 5% раствор формалина или раствор мертиолата (1:2000). Некоторые авторы рекомендуют исследовать мочу после физической нагрузки или массажа предстательной железы. Для овоскопии применяют методы концентрации, из которых наиболее распространено центрифугирование с последующей микроскопией осадка. Широко распространены методы фильтрации мочи через мембранные фильтры. Модификация ларвоскопии - осмотр осадка центрифугированной мочи, разбавленного водой и выдержанного в термостате при температуре 25-35 °С. При наличии зрелых, жизнеспособных яиц в воде видны вылупившиеся, активно плавающие мирацидии.

Наиболее достоверный метод диагностики кишечного шистосомоза (включая японский и интеркалатный) - овоскопия фекалий. Применяют и ларвоскопию. Метод нативного мазка малоэффективен. Эффективность паразитологической диагностики повышается при использовании метода Като, методов осаждения и флотации. При исследовании материал лучше брать с поверхности фекалий, где расположено наибольшее количество яиц.

Иммунологическая диагностика шистосомозов важна в ранней стадии болезни, в период миграции и созревания гельминтов, и в поздней стадии болезни, когда большая часть яиц оседает в тканях и выделение их наружу почти прекращается. Применяют внутрикожную пробу с использованием в качестве антигена экстрактов из шистосом, реакцию агглютинации церкариев, реакцию иммобилизации мирацидиев, РСК, РНГА, ИЭФ, РИФ и ИФА. Однако ни один из этих методов не может быть альтернативой паразитологическому методу.

Достоверны инструментальные методы диагностики.

• Цистоскопия (при мочеполовом шистосомозе) позволяет установить инвазию, выявить осложнения, проследить за динамикой выздоровления после химиотерапии. При исследовании выявляют бледно-желтую поверхность слизистой оболочки мочевого пузыря, сосуды слизистой оболочки истончены, количество их уменьшено. Иногда отмечают очаговую гиперемию вокруг устьев мочеточника, разнообразную деформацию устьев (воронкообразную, точечную, зияющую, звездчатую). Часто обнаруживают образования, обусловленные погибшими и кальцинированными яйцами шистосом, которые просвечивают через истонченную слизистую оболочку, - «песчаные пятна»; шистосомозные язвы, полипоидные образования. Ценное дополнение к цистоскопическому исследованию - биопсия слизистой оболочки мочевого пузыря, которая позволяет обнаружить живые или обызвествленные яйца гельминтов у 80-90% больных мочеполовым шистосомозом.

• Ректороманоскопия или колоноскопия (при кишечных шистосомозах) в ранней стадии позволяют выявить гиперемию слизистой оболочки дистального отдела кишечника, эрозии, небольшие язвы; в более поздней стадии - «песчаные бугорки», «песчаные пятна», фиброзные изменения, иногда папилломы или полипы. Широко используют биопсию слизистой оболочки прямой кишки, особенно при диагностике поздней стадии болезни. В биоптате выявляют живые и кальцинированные яйца шистосом.

• Ангиография и лапароскопия. При ангиографии выявляют высокое стояние ворот печени, направленность ветвей воротной вены вниз в виде плакучей ивы, богатство сети внутрипеченочных сосудов портальной системы и извитость венул. При лапароскопическом исследовании отмечают характерную коричневатую окраску печени (диффузную или локальную), отложения шистосомозного пигмента, наличие на поверхности печени немногочисленных мелких желтоватых грануляций, подкапсулярных расширений вен и гиперваскуляризованных воспалительных сращений.

• Используют УЗИ органов брюшной полости и малого таза. Дифференциальную диагностику следует проводить между шистосомозами и различными заболеваниями мочеполовой системы (циститом, нефритом, гломерулонефритом, туберкулезом мочевого пузыря, мочекаменной болезнью, новообразованиями почек), заболеваниями кишечника, печени и др.

Лечение

Лечение больных шистосомозами должно быть комплексным, включающим специфические препараты и средства патогенетической терапии. Лечение проводят в стационаре. Препарат выбора - празиквантел, который используют при инвазиях, вызванных Sch. haematobium, Sch. mansoni и Sch. intercalatum, в суточной дозе 40-45 мг/кг массы тела в 2 приема в течение одного дня. При инвазиях, вызванных Sch. japonicum и Sch. mekongi, суточную дозу увеличивают до 65-75 мг/кг массы тела, которую разделяют на 3 приема в течение дня. Эффективность препарата при инвазии Sch. haematobium - 80-95%, при инвазиях другими видами шистосом она превышает 60%.

Наряду со специфическими противошистосомозными препаратами необходимо применять патогенетическое и симптоматическое лечение.

В начальной стадии болезни, особенно при обширных кожных поражениях (дерматитах), вызванных внедрением и продвижением в коже церкариев, применяют успокаивающие зуд мази, содержащие преднизолон, димедрол. Во второй и третьей стадии болезни, когда доминируют токсико-аллергические реакции, применяют антигистаминные препараты. При тяжелом течении - глюкокортикоидные препараты (преднизолон).

В поздних стадиях болезни лечение направлено на уменьшение страданий больного, обусловленных тяжелыми осложнениями: гепатомегалией, циррозом печени, портальной гипертензией, легочным сердцем, параличами и парезами, свищами и абсцессами, раком мочеполовой и пищеварительной систем.

Для контроля за эффективностью специфического лечения используют повторные паразитологические обследования в течение нескольких месяцев.

Диспансерное наблюдение не регламентировано.

Профилактика

Профилактические мероприятия по борьбе с шистосомозами:

• борьба с промежуточными хозяевами шистосом с помощью моллюскицидов и биологических методов;

• химиотерапия больных;

• улучшение состояния окружающей среды и санитарно-гигиенических условий для уменьшения возможности контакта людей с инфицированной водой;

• санитарно-гигиеническое просвещение.

В качестве моллюскицидов чаще используют тритилморфолин. Эпидемиологически высокоэффективна при кишечном шистосомозе селективная химиотерапия, которой подвергается наиболее интенсивно пораженная часть жителей очага. Лечение 10-30% инвазированных лиц приводит к уменьшению числа поступающих во внешнюю среду яиц паразита на 80-85%. Для улучшения состояния окружающей среды строят источники водоснабжения закрытого типа (водозаборные колонки, водопроводы), туалеты, общественные прачечные, душевые установки и бассейны для купания.

Основная цель санитарно-просветительной работы - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями в целях профилактики заражения. Для личной профилактики при нахождении в очаге шистосомоза не рекомендуют купаться и стирать белье в небольших пресноводных водоемах, ходить босыми ногами там, где встречаются моллюски.