Трихоцефалез

Трихоцефалез (код по МКБ-10 - В79) - кишечный гельминтоз человека, вызываемый власоглавом(Trichocephalus trichirus) и протекающий с поражением преимущественно ЖКТ.

• Эпидемиология
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз и профилактика

Трихоцефалез — один из наиболее распространенных на земном шаре нематодозов, им поражено около 500-800 млн человек. Что касается географии, болезнь встречается в очень многих странах, особенно часто фиксируется в тропической и субропической зонах, потому что там природа создала условия, максимально подходящие для созревания яиц гельминта в короткие сроки.

В странах с умеренным климатом, в том числе в России и Украине, трихоцефаллез также распространен. То же можно сказать и про республики Закавказья. В России и Украине болезнь распространена неодинаково в разных областях, что зависит от климатических зон. Высокий уровень заболеваемости фиксируют в Чечне, Ингушетии, Дагестане.

По зарубежным данным, интенсивные очаги трихоцефалеза существуют в психиатрических лечебницах, что связано с быстрым оборотом инвазии и низким уровнем личной гигиены больных. В США, Великобритании и других странах Западной Европы трихоцефалезом поражены 13% больных психиатрических клиник.

Эпидемиология

Трихоцефалез — антропонозный геогельминтоз. Единственный источник заражения — человек. Выделяемые с калом яйца лежат в почве (инкубационный период) на протяжении от 17 до 25 суток. Яйца развиваются лучше и быстрее, если температура среды составляет от 26 до 30 градусов Цельсия, и если влажность воздуха стремится к 100%. Также благоприятны для паразита влажности почвы 18-22% и наличие кислорода в среде.

Созревшая в зрелом яйце личинка имеет кольцевидный стилет. Во внешней среде яйца власоглава сохраняют жизнеспособность в почве в течение 1-2 лет, в умеренном климате могут перезимовывать под толстым слоем снега. Человек заражается при проглатывании инвазионных яиц. Факторы передачи возбудителя — овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые в пищу без термической обработки (проваривание, жарка). Заражение происходит и через загрязненные почвой руки. Наиболее уязвимые группы населения — дети 5-14 лет, взрослые, занятые работой с землей, удобрениями, рабочие канализационных сетей, очистных сооружений, ассенизационного транспорта.

Патогенез

При низкой интенсивности инвазии заболевание протекает часто субклинически. При интенсивной инвазии (сотни особей) через неделю после заражения вследствие паразитирования личинок возникает эозинофильная воспалительная реакция слизистой оболочки. В этот период в кишечном экссудате обнаруживают большое количество эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена. По завершении развития личинок эти явления стихают.

Позже в результате механического повреждения слизистой оболочки молодыми гельминтами и действия их продуктов обмена возникают гиперемия, отек, инфильтрация, эрозии, кровоизлияния и мелкоочаговые некрозы слизистой оболочки. При морфологическом исследовании выявляют эозинофильную и лимфоидную инфильтрацию, возможно значительное увеличение объема тканей, что симулирует опухоль кишечника. Вследствие травмирования стенки кишки создаются условия для проникновения бактериальной микрофлоры и развития бактериальных гастроэнтеритов.

Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет нарушение моторной и секреторной функций желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, угнетение образования пепсина, что провоцирует боли в эпигастральной области, симулирующие язвенную болезнь. Большое значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие метаболитов паразита, выделяющихся в просвет кишки в процессе жизнедеятельности, что обусловливает интоксикацию, воспаление слизистой оболочки, неврологические нарушения.

Питается гельминт эпителиальными клетками и межклеточной жидкостью, но может поглощать эритроциты (факультативный гематофаг). Каждый гельминт поглощает в сутки до 0,005 мл крови. При интенсивных инвазиях (200 паразитов у детей, 500-800 - у взрослых) развивается анемия.

Симптомы

Симптомы зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и характера сопутствующих заболеваний. Первые клинические признаки появляются через 1-1,5 мес после заражения.

При низкой интенсивности инвазии трихоцефалез протекает субклинически. При умеренной (200 паразитов) и интенсивной (200- 10 000 паразитов) инвазии наблюдают симптомы поражения ЖКТ: снижение аппетита, тошноту, рвоту, слюнотечение, метеоризм. Больные отмечают боли в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, интенсивные боли в эпигастрии, симулирующие гастрит, язвенную болезнь. Нередко отмечают неустойчивый стул или умеренную диарею, связанные с нарушением всасывания воды и раздражением интерорецепторов.

Симптомы поражения нервной системы:

• головная боль,
• головокружение,
• раздражительность,
• плохой сон,
• реже обмороки,
• приступы судорог.

Течение трихоцефалеза значительно утяжеляется при наслоении бактериальной кишечной инфекции или протозойной инвазии: появляются гемоколит, тенезмы, боль по всему животу, снижается масса тела.

При трихоцефалезе развивается гипохромная анемия. Появляются такие симптомы как головокружения, общая слабость, одышка при физической активности, тахикардия, сердцебиение, бледность кожных покровов, гипотензия. Показатели крови изменяются редко, при интенсивных инвазиях отмечаются гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, умеренная эозинофилия.

При длительном паразитировании возникают признаки гиповитаминоза: сухость слизистых оболочек, ломкость ногтей, волос. Снижение общей реактивности организма сопровождается присоединением бактериальных инфекций, обострением хронических заболеваний.

Инвазия продолжается 5-7 лет при однократном заражении. По мере освобождения от паразитов в связи с окончанием срока их жизни клинические проявления стихают. В ряде случаев период восстановления нарушенных функций длится несколько месяцев.

В отличие от взрослых, при трихоцефалезе у детей чаще отмечают поражения ЦНС. Больные дети отстают в физическом и умственном развитии, становятся невнимательными, плохо спят, у них снижен аппетит. Дети младшего возраста становятся капризными, плаксивыми, теряют в массе тела, чаще болеют инфекциями дыхательных путей. В общем анализе крови, как правило, регистрируют анемию разной степени выраженности. Поствакцинальный иммунитет у детей с трихоцефалезом формируется слабо и не защищает от инфекционных заболеваний.

Клиническое наблюдение. Мальчик, 9 лет, обратился по поводу тяжелой анемии с застойными явлениями, обусловленными сердечной недостаточностью и выпадением прямой кишки, в которой обнаружены тысячи особей власоглава. В клиническом анализе крови: HBG — 48 г/л, WBC — 19,8х109/л (нейтрофилы — 77%, эозинофилы — 12%); в сыворотке крови — гипоальбуминемия, гипокалиемия. На рентгенограммах грудной клетки — кардиомегалия и уплотнение легочных полей. На ЭКГ — признаки выраженной гипокалиемии. Больному введено 30 мл сиропа мебендазола (600 мг препарата) в 100 мл 1% раствора метилцеллюлозы. Исследования кала на яйца паразита через 3 дня и через 2 нед после лечения отрицательны.

Осложнения редки. Проникновение власоглавов в червеобразный отросток иногда приводит к аппендициту; развиваются анемия, кахексия, дисбиоз кишечника.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с гастроэнтероколитами любой этиологии, другими нематодозами, амебиазом, балантидиазом, язвенной болезнью, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.

Диагностика опирается на обнаружение яиц власоглава при исследовании кала. Используют формалин-эфирный и другие методы обогащения. При низкой интенсивности инвазии необходимы повторные исследования.

При рентгенологическом, эндоскопическом исследованиях выявляют хронический гастрит, дуоденит, дискинезию двенадцатиперстной кишки, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит. При ректоромано- и колоноскопии обнаруживают умеренную отечность и гиперемию слизистой оболочки, при интенсивной инвазии - поверхностные эрозии, точечные геморрагии, видны внедрившиеся в слизистую оболочку взрослые гельминты.

Лечение

Лечение трихоцефалеза проводят амбулаторно. Госпитализация показана больным с осложненными формами инвазии: анемией, истощением, гемоколитом. Слабительные средства и специальную диету не используют. Эффективность противогельминтных препаратов после одного курса лечения — 65-95%. Используют 3 основных препарата.

• Албендазол внутрь взрослым и детям старше 12 лет — по 400 мг; детям 2-12 лет - по 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки через 20- 30 мин после еды однократно.

• Мебендазол внутрь взрослым и детям старше 5 лет по 100 мг 2 раза в день; детям 1-5 лет — по 100 мг 1 раз в день через 20-30 мин после еды. Курс лечения — 3-5 дней.

• Карбендацим внутрь взрослым и детям старше 2 лет — по 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема через 30 мин после еды в течение 3 дней.

При лечении детей младшего возраста предпочтительно применять карбендацим.

Восстановление микрофлоры кишечника и коррекцию функций ЖКТ проводят пробиотиками (линексом, бифиформом, нормобактом, бифидумбактерином-форте) и ферментными препаратами (панкреатином, мезимом форте, креоном). При анемии необходимы препараты железа и витамины группы В. Обезболивающие препараты и спазмолитики используют с осторожностью, чтобы не пропустить аппендицит.

Диспансерное наблюдение не регламентировано. Эффективность лечения трихоцефалеза определяют на основании отрицательных результатов копроовоскопии методом Като и Миура 2 раза с интервалом 2 нед. Первое исследование проводят не ранее 12-14 дней после лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный.

В профилактике трихоцефалеза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных пунктов, использование для удобрения почвы фекалий только после компостирования. Предупреждение инвазии достигают соблюдением правил личной гигиены, развитием у детей гигиенических навыков, употреблением в пищу только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипяченой воды.