Токсокароз. Этиология. Патогенез. Симптомы токсокароза. Висцеральный токсокароз. Диагностика.

Токсокароз - одна из тяжелых паразитарных болезней человека зоонозного происхождения, вызываемая миграцией личинок кишечных нематод домашних плотоядных животных, в основном, собак.

В последние годы в связи с прогрессивным ростом численности собак, их безнадзорным содержанием, доступностью к разным объектам и массивным загрязнением внешней среды инвазионным материалом - фекалиями, это заболевание стало серьезной медико-социальной проблемой для многих стран мира, включая и Украину. В качестве примера: о токсокарозе как важной экологической проблеме для г. Киева свидетельствуют данные Л. А. Колос, которые показали, что пораженность токсокарами собак составила 21,9%, щенков - 87,4%, кошек - 9,5%. При полном гельминтологическом вскрытии собак установлена пораженность животных в 67% случаев. Высока загрязненность почвы, зелени, овощей, ягод яйцами токсокар. Серопозитивность населения в возрастной группе от 4 до 10 лет достигает 10,1%.

Подобные результаты получены в Харьковской области, других областях Украины, где всюду подчеркнута высокая загрязненность яйцами токсокар почвы игровых площадок в детских дошкольных учреждениях, парках, дворах.

Токсокароз представляет интерес для врачей широкого профиля - педиатров, терапевтов, инфекционистов, а также для окулистов, невропатологов, аллергологов и особый - для семейных врачей, т. к. в патологический процесс при этой инвазии вовлекаются различные органы, и органная патология отличается большим разнообразием симптомов, особенностями диагностических подходов и лечебной тактики.

Этиология. Возбудители токсокароза относятся к типу Nemathelminthes; классу Nematoda Rudolphi, 1809 г.; подотряду Ascaridata Skrjabin, 1915 г.; семейству Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945 г.; роду Toxocara Stiles, 1905 r.

Известны два вида рода Toxocara - Т. canis (Werner, 1782 г.) - гельминты главным образом семейства псовых, которые паразитируют у собак, лисиц, песцов, волков и Т. mystax (Zeder, 1800 г.) - гельминты семейства кошачьих, которые паразитируют у кошек, львов, тигров и других представителей семейства.

По современным представлениям, основным возбудителем токсокароза человека является Т. canis. Роль Т. mistax обсуждается.

Т. canis - нематода светло-желтого цвета. Самец длиной 4 - 10 см имеет загнутый хвостовой конец с конусовидным придатком и двумя равными спикулами. Самка длиной 6 - 18 см с конусовидным хвостовым концом. Как у всех аскаридат, ротовое отверстие гельминтов окружено тремя губами. На головном конце расположены вздутия кутикулы, которые образуют широкие боковые крылья, длина и ширина которых имеет диагностическое значение. Яйца Т. canis округлой формы. Они крупнее яиц Ascaris lambricoides - 65 - 75 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, по строению напоминает поверхность наперстка, цвет оболочки колеблется от светло-коричневого до темного. Внутри неинвазионного яйца находится шаровидный бластомер, в зрелом, инвазионном яйце - подвижная личинка.

Жизненный цикл. Т. canis паразитирует в тонком кишечнике и желудке собак, волков, лисиц, песцов - облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни гельминтов составляет 4-6 месяцев.

Самка гельминта в сутки откладывает до 200 000 яиц и более. При очень высокой интенсивности инвазии - десятки и сотни особей в кишечнике - инвазированные животные ежедневно загрязняют внешнюю среду миллионами яиц.

Яйца выделяются на стадии одного бластомера, они неинвазионны и дозревают в почве. Длительность созревания яиц зависит от температуры и влажности, в результате яйцо достигает инвазионности, внутри него образуется личинка. В почве яйца длительное время сохраняют и жизнеспособность, и инвазионность.

Жизненный цикл, развитие возбудителя у облигатного хозяина - животного определяется многообразием механизмов передачи. А имеенно, заражение токсокарозом собак происходит четырьмя путями:

1. прямым;
2. внутриутробным;
3. трансмаммарным;
4. через паратенических (резервуарных) хозяев.

Прямой путь заражения связан с проглатываем яиц токсокар непосредственно с почвой или загрязненным почвой кормом. В желудке или в тонком кишечнике собаки из яиц выходят личинки, которые совершают миграцию, подобную миграции личинок А. lumbricoides у человека. Через слизистую оболочку кишечника личинки проникают в венозные сосуды кишечника систему воротной вены и заносятся в печень, откуда - в нижнюю полую вену, затем в правую половину сердца, через легочную артерию в капиллярную сеть легких, где выходят в просвет альвеол и бронхиол. Из бронхиол личинки попадают в бронхи затем в трахею, глотку, откуда при проглатывании - в желудок и кишечник. Здесь через 4-5 недель после заражения паразит достигает половозрелости.

Такой путь миграции реализуется чаще у щенков до 5 недель.

Часть личинок, достигнув легких, пенетрирует легочную вену, попадает в большой круг кровообращения, через артериальную систему заносится в различные органы и ткани (преимущественно в легкие, печень, почки, мышцы), где инцистируется.

Этот путь миграции характерен для заражения старших животных. В соматических тканях этих животных личинки могут сохранять жизнеспособность в течение ряда лет. В период беременности таких животных происходит эксцистирование личинок, которые через плаценту проникают в плод (внутриутробное заражение). В результате у новорожденных щенков на 3 - 4 неделе жизни образуются половозрелые особи гельминтов.

Кормящие суки могут передавать личинки с молоком - трансмаммарная передача, которая начинается сразу после родов и достигает максимума на второй неделе лактации.

В тканях земляных червей, мышей, крыс, а также цыплят, голубей, свиней после заглатывания яиц токсокар также идет процесс миграции личинок, которые застревая в тканях, инцистируются и длительно сохраняются. Собаки при поедании тканей паратенических хозяев заражаются токсокарами.

Человек является факультативным хозяином Т. canis, у которого гельминт паразитирует только в стадии личинки.

Заражение человека токсокарозом происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой рукам овощами, ягодами. Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса паратенических хозяев - цыплят, голубей, ягнят, свиней. Трансплацентарная и трансмаммарная передача токсокароза беременной или кормящей женщиной не доказана. При пероральном заражении человека инвазионные яйца токсокар проходят желудок, и в проксимальном отделе тонкой кишки из них вылупляются личинки. Они проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток, заносятся в печень, оттуда в правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочную веку, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Личинки в процессе миграции, попав в узкие по диаметру капилляры (0,02 мм), застревают в паренхиме органов (печень, легкие, поджелудочная железа, скелетные мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани), где и оседают. Они не растут, не изменяются, но длительно - месяцы, годы сохраняют жизнеспособность. Не исключается при этом возможность их активизации и продолжение миграции при ослаблении защитных сил организма. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Патогенез, клиника

Патогенез токсокароза сложен. Ведущую роль в патогенезе инвазии, связанной с паразитированием личинок гельминта, играет сенсибилизация организма продуктами их жизнедеятельности - метаболитными и соматическими антигенами с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Клинико-лабораторными проявлениями немедленных аллергических реакций являются рецидивирующая лихорадка, крапивница, эозинофилия, сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта.

Аллергические реакции замедленного типа носят преимущественно пролиферативный характер и главным образом проявляются в формировании грануломатозного процесса как вокруг личинок, так и независимо от их локализации. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находят в печени, легких, миокарде, поджелудочной железе, лимфоузлах, скелетных мышцах, головном мозге и др. тканях.