Стронгилоидоз. Этиология. Патогенез.

Стронгилоидоз - хронический нематодоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, характеризующийся чрезвычайным разнообразием органной патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.

Стронгилоидоз под названием «кохинхинская диарея» впервые описал французский врач Normand в 1876 г., обнаружив возбудителя в фекалиях солдат, вернувшихся из Кохинхины (Вьетнам), которые страдали упорными поносами.

Основы биологии возбудителя, его жизненный цикл расшифровал R. Leucart в 1882 г.

В последние годы интерес к этой инвазии со стороны медицинской общественности возрос в связи с возможным причислением ее к СПИД-ассоциированым паразитозам.

Этиология

Возбудитель стронгилоидоза - Strongyloides stercoralis (синонимы: кишечная угрица, Anguillula stercoralis относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Strongydoidae, роду Strongyloides. Название гельминта происходит от греческого strongylos - круглый, eidos -форма, stereos - испражнения. Эти раздельнополые, нитевидной формы, бесцветные, полупрозразные нематоды отличаются малыми размерами. Паразитическая самка достигает 2,2 мм в длину и 0,03 - 0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка меньших размеров (1 х 0,06 мм). Ротовое отверстие имеет малозаметные губы. Пищевод рабдитного строения. Половой аппарат самки парный. Матка содержит 5-9 яиц размером 50 - 58 х 30 - 34 мкм, напоминающих яйца анкилостомид. Из отложенных самкой в просвет либеркюновых желез яиц освобождаются рабдитовидные личинки длиной 0,2 - 0,3 мм, шириной - 0,01мм. Передний конец тела самки тупой, задний - конически заостренный. Пищевод имеет характерное рабдитовидные строение - два расширения, вздутия и перетяжку между ними. Он занимает 1/3 длины тела. Рабдитовидные личинки неинвазионны, в процессе развития они превращаются в инвазионные - филяриевидные. Филяриевидная личинка имеет длину 0,5 - 0,6 мм и толщину 0,01 мм. Пищевод длинный, цилиндрический без вздутий, занимает почти половину длины тела.

Самцы паразитического и свободноживущего поколений веретенообразной формы имеют размеры 0,7 х 0,04 - 0,06 мм. Задний конец тела самца заострен и загнут вентрально. Половая бурса отсутствует, но есть рулек и две изогнутые спикулы.

Жизненный цикл

Strongyloides stercoralis отличается сложным циклом развития, который характеризуется сменой свободного и паразитического поколений.

Заражение человека филяриевидными личинками S. stercoralis происходит двумя путями - перкутанным или пероральным.

Личинки способны проникать через неповрежденную кожу человека, пробуравливая эпидермис, или через потовые железы и волосяные сумки. Проникнув в ткани, они мигрируют в кровеносное русло, с током крови заносятся в правое предсердие и желудочек, легкие, оттуда продвигаются в глотку и заглатываются. Через пищевод и желудок попадают в двенадцатиперстную и тонкую кишки. Во время миграции происходит половая дифференциация, образуются половозрелые самки и самцы. Оплодотворение самок осуществляется преимущественно в легких и трахее, заканчивается в кишечнике.

Половозрелые самки задерживаются в кишечнике и проникают в слизистую оболочку. Самцы же, не способные к внедрению погибают и выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями.

При пероральном заражении филяриевидные личинки проникают в слизистую ротовой полости, глотки, попадают в кроветок и также проходят миграцию.

Взрослые особи, представленные преимущественно партеногенетическими самками, паразитируют в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии в слизистой оболочке тонких кишок, пилорической части желудка и даже слепой и ободочной кишках.

Самки, поселившиеся в слизистой оболочке, откладывают на дне либеркюновых желез яйца - до 50 штук в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки. С фекалиями рабдитовидные личинки выделяются наружу, где происходит их дальнейшее развитие.

Развитие S. stercoralis по К. И. Скрябину и Г. Ф. Вагнеру (1924 г.) может происходить тремя путями: прямым, непрямым и внутрикишечным.

При прямом пути развития рабдитовидные личинки в фекалиях или в почве превращаются в филяриевидные, способные заражать.

При непрямом пути развития происходит превращение паразитического поколения гельминтов в свободноживущее (гетерогония). В этом случае выделившиеся с фекалиями рабдитовидные личинки при благоприятных температурах и влажности превращаются во внешней среде в свободноживущее поколение самок и самцов. Здесь же оплодотворенные самки производят рабдитовидных личинок, которые дают начало следующей генерации свободноживущих особей. Это может продолжаться длительное время, но рабдитовидные личинки свободноживущего поколения на любой генерации могут превратиться в филяриевидные, способные заражать. Третий путь развития - внутрикишечный - характеризуется превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные прямо в кишечнике без выхода во внешнюю среду. Этот путь развития S. stercoralis, описан К. И. Скрябиным и Г. Ф. Вагнером (1924), подтвержден экспериментально. Nishigori (1927) установил, что аутоинвазия проходит при условии сохранения рабдитовидных личинок в кишечнике человека более 24 часов. Аутоинвазии способствует запор, наличие дивертикула кишки, язвенных поражений слизистой, облегчающих проникновение филяриевидных личинок в кишечную стенку. В. П. Подъяпольская и В. Ф. Капустин (1958 г.) полагают, что длительное, многолетнее течение стронгилоидоза обусловлено возможностью развития S. stercoralis всеми тремя путями - что является свидетельством наличия смешанного (четвертого) пути развития.

Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому малому кругам кровообращения. Длительность миграции составляет 17 - 27 суток.

Патогенез

Патогенез стронгилоидоза связан с сенсибилизирующим, механическим и токсическим действием гельминтов, отличающихся существенными особенностями биологии. Эти особенности связаны:

1. с возможностью двух путей заражения - перкутанного и перорального;
2. с обязательной миграцией личинок при любом пути заражения, обусловливающей наличие двух фаз болезни - миграционной и кишечной;
3. с возможностью внутрикишечной аутосуперинвазии;
4. с возможностью внекишечного самозаражения через кожу перианальной области.

Ведущее значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. Этот механизм особенно ярко выражен не только во время миграции личинок в ранней фазе, но и в кишечной и выражается в появлении на коже зудящих высыпаний, крапивницы, типичной по характеру и локализации. Одновременно в большинстве случаев выявляется эозинофилия, достигающая иногда очень высоких показателей.

Механическое повреждение слизистой оболочки кишечника связано с возможностью паразитирования самок гельминтов в глубине либеркюновых желез и способствующих тем самым проникновению микробной флоры. В результате в кишечнике развивается воспалительная реакция с инфильтрацией клеточными элементами, образованием гранулем, отечности, гиперемии слизистой. Возникают эрозии, язвы, кровоизлияния в всех слоях стенки кишечника, наблюдается увеличение и воспаление мезентериальных лимфоузлов, вокруг проникших в них личинок также выражена клеточная инфильтрация. Личинки гельминта при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где также возникают гранулемы и дистрофические изменения - в печени, легких и других органах. Повторные миграции личинок сопровождаются усилением аллергич Снижение резистентности организма при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также иммуносупресии вследствие длительного приема стероидных гормонов или цитостатиков создают условия для аутосуперинвазии из кишечника. Интенсивное размножение приводит к генерализации процесса миграции личинок в мозг, печень, миокард, лимфатические узлы и как результат - развитию менингоэнцефалита, миокардита и пр., что может привести к летальному исходу.