Аскаридоз. Этиология. Патогенез.

Аскаридоз - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Этиология.

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoides, относится к подотряду Ascaridate (Skrjabin, 1915 г.), семейству Ascaridae (Baird, 1853 г.), роду Ascaris (Linnaeus, 1758 г.).

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15 - 25 см в длину и 2 - 4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут. На вентральной стороне хвоста имеется до 70 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков - органов осязания. Две равные спикулы достигают 1,5 - 2 мм длины.

Самки значительно крупнее - 20 - 40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тела конически заострен. Вульва открывается в конце передней трети тела, где у половозрелых самок имеется кольцевидная перетяжка. Вблизи заднего конца на вентральной стороне открывается анальное отверстие.

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Пищеварительная система представлена ротовым отверстием, длинным цилиндрическим пищеводом, кишечной трубкой, заканчивающейся анальным отверстием.

Половая система самки представлена парными яичниками, яйцеводами и двумя матками, переходящими в вагину, у самца - семенниками, семяпроводом, семяизвергательным каналом, который впадает в клоаку, и двумя спикулами длиной 1,5 - 2 мм.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы размерами 50 - 70 х 40 - 50 мкм. Яйца покрыты толстой многослойной оболочкой, наружная - бугристая белковая, которая, будучи в половых органах самки бесцветной и прозрачной, при выходе в кишечник окрашивается пигментом фекалу в темно-желтый, коричневый цвет и становится непрозрачно белковая оболочка защищает яйцо от механических повреждений. Внутренняя оболочка - липоидная, многослойная, гладкая, бесцветная, прозрачная защищает развивающийся зародыш химических веществ. Внутри яйца располагается мелкозернистый шаровидный бластомер.

Иногда обнаруживаются яйца без белковой оболочки, они гладкие, бесцветные, прозрачные, трудны для диагностики.

Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму - чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные. Их размеры колеблются в широких пределах - 50 - 100 х 40 - 45 мкм. Белковая оболочка таких яиц грубая, зубцы ее неровные, длинные чередуются с короткими. Все содержимое яйца заполнено крупными желточными клетками. Редко, но встречаются неоплодотворенные яйца без белковой наружной оболочки. Такие яйца особенно трудны для диагностики, их часто принимают за растительные клетки.

Жизненный цикл.

Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%. В процессе развития зародыш в яйце проходит стадии бластомера, морулы, гаструлы, головастика и, наконец, личинки.

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.

В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 - месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Патогенез.

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.

Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.

Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтеритному анатоксину.