Альвеококкоз. Причинв. Симптомы альвеококкоза. Диагностика. Эпидемиология. Профилактика. |
|
Альвеококкоз, или многокамерный эхинококкоз, является одним из самых опасных гельминтозов человека. Он характеризуется тяжелым хроническим течением, первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в головной мозг и легкие, а также во многие другие органы. Часто заболевание заканчивается летально.
Этиология.
Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня Alveococcus multilocularis (Leuckart, 1858 г.; Abuladse,1960r.), рода AIveococcus (Abuladse, 1960 г.), подсемейства Echinococcine (Abuladse, 1960 г.), семейства Taeniidae (Lud-wig, 1886 г.), подотряда Taeniata (Skryabin et Schulz, 1937 г.), класса Cestoidea (Rudolphi, 1808 г.), типа плоских червей Plathelminthes (Schneider, 1873 г.).
Половозрелая форма альвеококка достигает в длину 1,3 - 3,27 мм при количестве члеников - от 3 до 5, по своему строению близка эхинококку. Отличительные признаки альвеококка от эхинококка следующие: число крючьев на сколексе - 28 - 32, чаще 30; в зрелом членике его матка формы мешка или шара никогда не имеет боковых выпячиваний; половое отверстие расположено в передней половине бокового края, а не в задней у эхинококка.
Онкосферы сходны с онкосферами других представителей семейства Taeniidae.
Личиночная форма альвеококка представляет собой узел состоящий из конгломерата микроскопических пузырьков, образующихся путем почкования, плотно прилегающих или сросшихся друг с другом. Полость пузырьков заполнена желтоватой вязкой жидкостью или густой темной массой. У животных почти в каждом пузырьке имеются сколексы, а у человека это встречается редко. На разрезе узел имеет ячеистое строение с некротическим распадом в центре.
Жизненный цикл.
Цикл развития альвеококка очень похож на развитие эхинококка, он также связан со сменой двух хозяев, но разных видов.
Окончательными хозяевами альвеококка являются плотоядные животные: собака, лисица, волк, корсак, домашняя кошка, дикая пятнистая кошка. В кишечнике этих животных паразитируют ленточные стадии, мелкие цепни.
Промежуточными хозяевами, у которых идет развитие личиночной стадии, являются представители отряда диких мышевидных грызунов (Rodentia) - ондатра, полевка, хомяк, суслик, песчанка, нутрия, бобер и др., а также человек, который является биологическим тупиком.
Заражение окончательных хозяев происходит при поедании перечисленных выше видов грызунов, пораженных личиночной формой альвеококка. В кишечнике окончательного хозяина из протосколексов, находящихся в ларвоцистах, развиваются взрослые паразиты, число которых может быть велико, поскольку каждая ларвоциста содержит множество протосколексов.
По данным разных авторов, развитие альвеококка в кишечнике окончательного хозяина завершается за 27 - 38 дней, а длительность его жизни исчисляется 5-7 месяцами.
К 35-му дню онкосферы в матке зрелого концевого членика становятся инвазионными. Выделение яиц с фекалиями животных начинается с 33 - 34-го дня, члеников с 53 - 70-го, которые с фекалиями или активно выползают из анального верстия хозяина. При этом через передний край членика выдавливается много освободившихся от оболочек онкосфер, во множестве остающихся на шерсти зараженного животного. Членик содержит 200 - 800 яиц. Отторжение члеников происходит приблизительно с 14-дневными интервалами. Членики, попавшие а почву, могут расползаться в радиусе 0,25 м (как и членики эхинококка), оставляя след, яиц на земле и траве.
Заражение промежуточных хозяев происходит в результате проглатывания онкосфер или зрелых члеников.
Попав в пищеварительный тракт промежуточного хозяина (человек, грызуны), онкосферы освобождаются от наружной оболочки, внедряются в толщу слизистой оболочки желудка или тонкого кишечника, проникают в кровеносные или лимфатические капилляры, далее в воротную вену и оседают преимущественно в печени, где личинки формируются в ларвоцисты. Не исключается возможность попадания части онкосфер в нижнюю полую вену, в правое подсердие и правый желудочек сердца и через малый круг кровообращения в легкие, а части - в большой круг кровообращения. Онкосферы могут быть занесены в любые другие органы, однако, первичный альвеококкоз других органов встречается очень редко.
Развитие ларвоцисты альвеококка у человека происходит в течение ряда лет, тогда как у грызунов оно завершается за 30 - 40 дней. Рост ларвоцисты осуществляется путем экзогенного отпочковывания пузырьков, прорастающих печеночную ткань подобно злокачественной опухоли. При этом нарушается целостность кровеносных сосудов, и оторвавшиеся от ларвоцисты отдельные пузырьки заносятся током крови в другие органы, чаще всего в мозг, образуя таким образом метастазы, делая альвеококк похожим на злокачественную опухоль.
Патогенез.
Онкосферы альвеококка, попавшие перорально в пищеварительный канал, оседают преимущественно в правой доле печени. Поражение других органов (легкие, головной мозг, почки, селезенка, мышцы, брюшина, брыжейка) являются следствием метастазирования.
Образовавшиеся в печени узлы представляют собой узлы продуктивно-некротического воспаления беловатого цвета, нередко - хрящевой плотности, на разрезе напоминают ноздреватый сыр (Брегадзе И. Л., Плотников Н. Н., 1976 г.). Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре.
Альвеококковый узел может достичь поверхности печени прорасти в соседние органы (диафрагму, почку, кости и ткани - внепеченочное метастазирование.
При присоединении вторичной инфекции возникают ные холангиты, абсцессы печени, нагноение и распад пол узла. Иногда развивается цирроз печени. При прорастании желчных протоков развивается механическая желтуха.
При альвеококкозе, помимо механического фактора генеза, имеют значение иммунологические, а на поздних иммунопатологические механизмы, иммуносупрессивное, токсико-аллергическое воздействие. «Паразитарный рак» - обоснованное определение альвеококкоза печени.
Клиника.
Клиническая картина альвеококкоза печени весьма многообразна. В начальном периоде заболевание протекает бессимптомно, не привлекает к себе внимания больного. В этой стадии болезни альвеококковый узел имеет небольшие размеры. У некоторых больных отмечаются проявления аллергии в виде крапивницы, иногда с кожным зудом.
Нередко больной или осматривающий его врач случайно при ощупывании печени обнаруживают в ней узел каменистой плотности, поверхность органа при этом неровная, бугристая, при пальпации безболезненная.
По мере роста альвеококкового узла в печени у больного появляются ряд субъективных и объективных симптомов болезни: боли в правом подреберье, эпигастрии, тяжесть, горечь во рту, тошнота, отрыжка, иногда - слабость, крапивница, кожный зуд.
В дальнейшем боли в области печени нарастают, периодически возникают приступы желчно-печеночной колики, усиливаются диспепсические явления. Пальпируется малоболезненная «каменная», «железная» печень.
На стадии осложнений чаще других развивается механическая желтуха, а также гнойный холангит. В этом случае у больного появляется лихорадка, озноб, быстро увеличиваются размеры печени, которая становится болезненной при пальпации. Возможно развитие абсцесса.
При сдавливании или проращении ворот печени, помимо асцита, желтухи, увеличения селезенки могут наблюдаться и другие симптомы портальной гипертензии: расширение сосудов брюшной стенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка и др.
При образовании полостей распада в альвеококковых узлах клиническая картина меняется: усиливаются боли, повышается температура, появляются головные боли, слабость. Хотя иногда у больных даже в этих тяжелых случаях состояние остается удовлетворительным.