Дифиллоботриоз. Патогенез. Симптомы дифиллоботриоза. Диагностика. Профилактика.

Дифиллоботриозы - цестодозы хронического течения с преимущественным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении - развитием анемии пернициозоподобного типа.

Этиология.

Из 10 видов дифиллоботриид, зарегистрированных у человека, основное эпидемиологическое и медицинское значение имеет Diphyllobothrium latum - широкий лентец. Он относится к типу Plathelminthes (Schneider, 1873 г.), классу Cestoidea (Rud, 1808 г.), семейству Diphyllobothriidae (Liihe, 1910 г.), роду Diphyllobothrium (Cobbold, 1858 г.). Другие виды лентецов в Украине не встречаются. В России регистрируются очаги чаечного дифиллоботриоза (D. dendriticum) в районе озера Байкал и дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, которые охватывают территорию дальневосточных рек.

Лентец широкий - один из крупных гельминтов человека - длиной от 2 до 10 м и более (иногда достигает 15-20 м), ширина члеников не превышает 1,5 см. Головка продолговато-овальной формы, сплющена с боков, на ней имеются две глубокие щелевидные борозды - ботрии, расположенные на спинной и брюшной сторонах. Шейка несегментированная, короткая - до 10 мм. Стробила состоит из нескольких тысяч (3000 - 4000) члеников коротких и широких у сколекса, по мере созревания удлиняющихся и приобретающих квадратную и даже продолговатую форму в конце стробилы.

Гермафродитный членик содержит множество округлых семенников, семявыносящий проток открывается на брюшной поверхности, вблизи переднего края, циррус заключен в мышечный мешок - бурсу. Яичник у заднего края, двулопастной формы. Прямая трубка влагалища тянется по средней линии членика и открывается рядом с мужским половым отверстием. Желточники находятся в боковых полях члеников. Петли трубчатой матки концентрируются в центре членика, матка открывается по его средней линии. У лентеца наблюдается самооплодотворение каждого членика, перекрестное оплодотворение двух члеников одной особи или разных. Матка у D. latum незамкнутая, яйца по мере созревания в матке постоянно выходят в просвет кишечника и с содержимым кишечника выделяются наружу. При наличии одной особи в сутки выделяется свыше двух миллионов яиц.

Яйца D. latum крупные, овальной формы, формы куриного яйца (68-71 х 45 мм), серовато-желтого цвета. Гладкая двух-контурная оболочка на одном полюсе имеет крышечку, на противоположном - небольшой бугорок. Яйцо заполнено большим количеством крупнозернистых желточных клеток.

Жизненный цикл.

Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев.

Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях (температура воды - 20°С, содержание кислорода не менее 1,5 - 2,0 мг/л) через 3 недели в яйце развивается корацидий, который, выдавливая крышечку, выходит в воду. Корацидий имеет шарообразну форму, снабжен тремя парами крючьев и ресничным покровом, активно плавает в воде. Продолжительность жизни корацид в воде в зависимости от температуры воды составляет 1- 12 дней. Для дальнейшего развития за это время он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda, родов Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Diapthomus (D. gracilis, D. graciloides), Cyclops (C. strenuus, C. insignis, C. serrulatus). В кишечнике этих рачков корацидии теряют ресничный покров и проникают при помощи крючьев в полость тела, где через 2-3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоидов, представляющих собой продолговатую личинку длиной 0,5 - 0,7 мм, снабженную на заднем конце тела тремя парами зародышевых крючьев.

Содержащие инвазионные личинки рачки проглатываются вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами - различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой налимом, судаком, сигом, омулем и др. В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4-5 недель достигают последней стадии личиночного развития - плероцеркоида. К этому времени плероцеркоиды достигают 1-3, реже 5 см, на переднем их конце видны две щелевидные ботрии. Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина. Жизненный цикл широкого лентеца может усложниться. При поедании мелких рыб (с плероцеркоидами) крупными хищными рыбами плероцеркоиды у них не перевариваются, а сохраняются в их тканях.

При употреблении человеком или плотоядными животными - окончательными хозяевами (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж и др.) такой рыбы плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2-4 недели достигают стадии половозрелой особи.

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами - 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

Патогенез.

В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервнорефлекторные влияния, токсико-аллергиче реакции, развитие авитаминоза В₁₂ и фолиевой кислоты.

Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.

Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.

Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз В₁₂ и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 г. С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин В₁₂- внешний антианемический фактор - не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.

Клиника.

Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма инвазированного.

В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, как-то: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.

При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.

У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, 12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.

Как и при анемии Аддисон-Бирмера возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные из менения, появляются яркокрасные крайне болезненные пятна трещины - «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим - «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. У 80 - 90% больных - ахилия.