Ожог: первая помощь и лечение

Ожог — это повреждение кожи и подлежащих тканей, возникающее под влиянием вредного воздействия высокой температуры, химического или электрического фактора. Различают термические, химические и электроожоги. При любом ожоге нарушаются структура и функция покровных тканей (кожи, слизистой оболочки и т.п.).

• Классификация ожогов
• Местные клинические признаки
• Ожоговая болезнь
• Клинические признаки стадий ожоговой болезни
• Первая само- и взаимопомощь
• Трансфузионная терапия

От ожога живые ткани погибают, прежде всего, вследствие непосредственного воздействия на них пламени, горячих предметов, пара, жидкостей, температура которых превышает 50 55 ° С. Но известно, что во время длительного действия на тело человека инфракрасного излучения термические ожоги могут возникать и при более низких температурах (43-44 ° С). При температуре 60-70 ° С возникает частичная денатурация тканевых белков, а при 100 ° С и выше — полная денатурация.

Глубина ожога зависит от температуры и продолжительности ее воздействия на тело. Чем выше температура и дольше экспозиция, тем глубже ожог. Известны молниеносные ожоги, которые бывают поверхностными, несмотря на очень высокую температуру, когда вредное воздействие длится доли секунды (взрыв атомной бомбы, газа в шахте и т.д.). Но не все участки тела одинаково чувствительны к высокой температуре. На шее, в промежности или паховых участках ожог будет глубже на ладонях, подошвах, где огрубевший эпидермис надежнее защищает подчиненные слои кожи и ткани от повреждающего фактора.

Низкая теплопроводность кожи снижает температуру, и поэтому подавляющее большинство термических ожогов ограничивается ее поверхностным поражением. Однако очень нагретые твердые предметы (металл, песок, кирпич и т.д.) отдают так много теплоты, что возникают глубокие ожоги — первичное коагуляционное омертвение тканей. Коагуляционный некроз возникает также при действии на кожу пламени. Под воздействием горячих жидкостей и пара не возникает обезвоживание тканей, и поэтому образуется влажный колликвационный некроз.

Классификация ожогов

Попытки систематизировать ожоги по глубине поражения тканей уже делались давно. Были классификации Дюпюитрена, Крейбиха и др. В 1960 в нашей стране было принято единую классификацию термических ожогов по А. А. Вишневскому:

• И степень - эритема кожи;
• II степень - наличие пузырей;
• III А степень - поверхностный некроз кожи, при котором возможна островковая эпителизация кожи;
• III Б степень - полный некроз всех слоев кожи;
• IV степень - некроз кожи и подлежащих тканей.

В странах Западной Европы и Америки пользуются классификацией термических ожогов за Гаркинсом (1942). За ней также различают четыре степени ожога, но при этом на две подгруппы разделяют ожоги третьей, а второй степени.

Местные клинические признаки

Ожог I степени — эритема, появляющаяся непосредственно после ожога как проявление острого асептического воспаления кожи. Она проходит через несколько дней, но на 5-8-й день начинает слущиваться эпидермис, что свидетельствует о денатурации клеточного белка поверхностных слоев эпидермиса.

Ожог II степени характеризуется подэпидермальными волдырями, которые появляются непосредственно после ожога и в течение одного-двух дней могут увеличиваться.

Появление пузырей на фоне эритемы обусловлено ​​отслоением и поднятием рогового и блестящего слоев эпидермиса плазмой вследствие резкого расширения капилляров и проницаемости их стенок. В этих отслаивающихся слоях кожи возникает денатурация белков, а в мальпигиевых и ростках — реактивное воспаление, которое постепенно, если не присоединится инфекция, затихает. В течение 10-14 дней поврежденная кожа полностью восстанавливается.

При термического ожоге III А степени возникает коагуляция мальпигиевого и частично сосочкового слоя дермы. Эта степень ожога определяют после очистки ожоговой поверхности от пузырей и некротических тканей и появления мелких эпителиальных островков. Таким образом, ожоги III А степени, если не возникает нагноение, могут заживать самостоятельно за счет эпителиальных элементов дермы и придатков кожи. Поэтому ожоги III А степени относят к поверхностным ожогам.

Нагноение ожоговой поверхности ведет к вторичному некрозу эпителиальных островков под влиянием протеолитических ферментов раны приближает ее к ожогу III Б степени. Ожоги III Б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи, который доходит до подкожной клетчатки, а IV степени — до более глубоких тканей.

Глубину ожога (III Б и IV степени) не всегда удается определить сразу. Даже когда есть пузыри указывают на II степень ожога, после срезки отслоенного эпидермиса цвет кожи может быть бледным, а при прокалывании иглой — нечувствительным, что характерно для глубокого ожога. Только после появления на фоне гиперемии демаркационной линии и струпа уточняют площадь глубокого ожога, а глубину некроза определяют при некрэктомии.

Однако тяжесть ожога определяет не только глубина поражения тканей, но и его площадь. Бывают случаи глубокого, даже IV степени (кусочком металла), но небольшого по площади ожога, который не влияет на общее состояние больного. С помощью некрэктомии и наложения швов на рану можно заживить его за 7-10 дней. И, наоборот, при поверхностном, но большом по площади поражения ожоге возникает тяжелое общее состояние больного, иногда и смерть от шока. Тяжелое состояние больного непосредственно после ожога обусловлено резкой болью и выпадением многих функций кожи как органа (терморегулирующей, выделительной, барьерной и т.п.), т.е. возникает ожоговая болезнь.

Чтобы определить площадь ожога, используют правило ладони, площадь которой составляет 1% поверхности тела человека, или правило девяток Уоллеса. Этими способами могут пользоваться врачи скорой помощи, травмпунктов, а в условиях хирургического или специализированного ожогового стационара желательно применять более точные и простые способы. Для этого существуют трафареты-печати контуров тела человека в двух проекциях (передней, задней). Вся поверхность разделена на равные площади, каждая из которых составляет 1% поверхности тела человека. Этой печатью делают отпечаток в медицинской карточке больного, закрашивают участки поврежденной поверхности и подсчитывают площадь ожога сразу в процентах.

Г. Д. Вилявин (1956) рекомендовал зарисовывать площадь ожога разноцветными карандашами зависимости от степени. Это дает возможность наглядно видеть локализацию, степень и площадь ожога, что очень важно для оценки тяжести повреждения, тактики лечения и прогноза.

Ожоговая болезнь

При поверхностных и глубоких ожогах площадью 10% и более поверхности тела у взрослых больных развивается ожоговая болезнь, обусловленная местными и общими патологическими изменениями. Различают четыре стадии ожоговой болезни: первая — ожоговый шок, который в зависимости от тяжести поражения длится 2-4 суток; вторая —  ожоговая токсемия, длящийся 10-12 дней после ожога; третья —  септикотоксемии и инфекционные осложнения; четвертая —  реконвалисценция.

Первая и вторая стадии —  это острый период ожоговой болезни. Он имеет характерный патогенез и клинические признаки, которые определяют соответствующую лечебную тактику.

Патогенез острого периода ожоговой болезни. В отличие от травматического, ожоговый шок имеет свои особенности, характеризующиеся значительной плазмопотерей, гемолизомом эритроцитов, сгущением крови. Они возникают сразу после ожога.

Резкая боль, чрезмерная афферентная импульсация с участка ожога приводят к рефлекторному нарушению деятельности центральной нервной системы, развития стрессового состояния с включением защитных нейрогуморальных механизмов.

При ожоге в организме человека образуется большое количество биологически активных веществ, которые синтезируются внутрисосудисто (плазматические кинины) и внесосудисто (биогенные амины). Они изменяют тонус и проницаемость сосудов, что вызывает расстройства гемодинамики. Сначала появляется спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров микроциркулярного русла как реакция на действие катехоламинов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение гемодинамики в целом организме —  централизацию кровообращения. Уменьшается объем крови во всех тканях и органах, за исключением жизненно важных (головной мозг, сердце, надпочечники), в которых кровоток поддерживается организмом на необходимом уровне.

Вследствие гипоксии тканей и органов возникает ацидоз, который приводит к закрытию прекапиллярных сфинктеров с последующим затруднением оттока крови, поскольку сфинктеры посткапилляров остаются спазмированными. Это, в свою очередь, ведет к переполнению капилляров кровью и стаза. Вследствие депонирования крови снижается ее циркулирующий объем.

Под влиянием измененной гемодинамики, ацидоза, биогенных аминов, кининов плазмы крови повышается проницаемость сосудов, что сопровождается переходом плазмы из сосудов в ткани. Плазмопотеря достигает 70%, что приводит к гемоконцентрации, снижению объема циркулирующей крови (до 40-50 мл / кг массы тела больного), гипопротеинемии и гиповолемии. При ожоговом шоке резко нарушается водный и электролитный обмен. Нарушение водного обмена обусловлено перемещением ионов N3 в зону термического поражения и выходом из клеток ионов К. Вследствие этого возникает клеточная гипергидратация и внеклеточная гипогидратация.

За счет спазма сосудов и повышение вязкости крови среднее артериальное давление поддерживается на достаточном уровне, а венозный снижается до нуля. Это нарушает работу сердца —  снижается ударный выброс крови, нарушается кровообращение в сосудах малого круга.

Спазм сосудов печени затрудняет отток крови в систему нижней полой вены, что приводит к застою и депонированию крови в портальной системе и нарушению функций печени (дезинтоксикационной, синтеза белка и выделительной).

Рефлекторный спазм сосудов и ишемия почек снижают их фильтрационную способность, коэффициент очистки плазмы, вызывают олигурию и анурию. Нарушаются функции органов пищеварения —  секреторная, моторная и трофическая (эрозии, язвы).

Резкие нарушения гемодинамики, транспорта и усвоения тканями кислорода, преимущества катаболизма над анаболизмом ведут к нарушению кислотно-основного равновесия в организме.

На 2-4 день после ожога восстанавливаются микроциркуляция и кровообращение, что ведет к переходу жидкости и белков, а с ними и токсичных веществ в сосудистое русло. Развивается острая ожоговая токсемия, которая является основным проявлением ожоговой болезни до 10-12-го дня после травмы.

Ожоговую токсемию вызывают специфические токсины, поступающие с участка ожога вследствие протеолитического распада денатурированных белков кожи, и неспецифичные пептиды, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы и тканей, биогенные амины, компоненты кининовой системы и т.д. Возникает гипо- и дискриминационная протеинемия, накапливаются продукты азотистого метаболизма (креатинин, мочевина, остаточный азот). Все это приводит к еще большему нарушению функций органов и систем организма, снижает реактивность организма и фагоцитарную реакцию, истощает гуморальное звено иммунитета.

Через 5-7 дней, когда развивается инфекционный процесс, токсины микроорганизмов усиливают протеолитическую активность в ране, приводят к сенсибилизации больного и накопления медиаторов иммунных реакций.

Клинические признаки стадий ожоговой болезни

1. Ожоговый шок.

Клинически различают 4 степени тяжести ожогового шока:

• легкую,
• средней тяжести,
• тяжелую,
• очень тяжелую.

Легкий ожоговый шок характеризуют нормальное сознание, бледная кожа, иногда озноб, жажда. Пульс 100-110 в 1 мин, артериальное давление нормальное. Может быть рефлекторная задержка мочи, но суточное количество ее нормальная. Гемоглобин — 9,31-9,93 ммоль / л (150-160 г / л), общий белок — 60-56 г / л, ВЕ (содержание электролитов) — 5 ммоль / л. Легкий ожоговый шок продолжается 24-36 час.

Ожоговый шок средней тяжести протекает с сохраненным сознанием больного, он несколько возбужден, испытывает жажду, у него озноб, пульс —110-116 в 1 мин, артериальное давление повышено. Кожно-ректальный градиент температуры — 9 ° С, гемоглобин — 9,93-10,55 ммоль / л (160-170 г / л), общий белок — 54 г / л, ВЕ — 6,5 ммоль / л, гипонатриемия, моча концентрированная. Шок средней степени продолжается от 30 до 48 час.

У больного с тяжелым ожоговым шоком возбуждение сменяется заторможенным состоянием, появляется тошнота и рвота, сильная жажда. Кожа и слизистая оболочка цианотичны. Пульс 120 в 1 мин, артериальное давление лабильный (пониженное пульсовое давление). Гемоглобин — 10,55-11,17 ммоль / л (170-180 г / л), общий белок — 52 г / л, ВЕ — 6,5-8,3 ммоль / л, гипонатриемия, олигурия — не менее 30 мл / ч, моча темного цвета. Тяжелый шок длится от 48 до 72 час.

Очень тяжелый ожоговый шок характеризуют резко угнетенное путаное сознание, мраморного цвета кожа, озноб. Бывает парез ЖКТ, неоднократная рвота «кофейной гущей». Пульс 120-130 в 1 мин, артериальное давление снижено, общий белок 52-50 г / л, ВЕ-10-12 ммоль / л, гипонатриемия, гиперкалиемия, как правило, олигурия (до 30 мл / ч мочи), моча грязно красного цвета, мутная. Очень тяжелый шок при интенсивной терапии может длиться 3-4 суток.

2. Стадия острой ожоговой токсемии характеризуется нарушением функций всех органов и систем организма, которое может проявляться по-разному. Это зависит от тяжести интоксикации.

Появляются изменения в центральной нервной системе (эмоциональные или психические), сердечно-сосудистой (тахикардия, глухие тоны, увеличение объема циркулирующей крови и т.п.), дыхательной (тахипноэ, снижение жизненной емкости легких и т.д.). Нарушаются функции органов пищеварения (секреторная и моторная), поджелудочной железы, печени и почек. Наблюдаются гипертермия, лихорадка, анемия. Определяется сниженное количество протеина в крови, лейкоцитоз с появлением молодых клеток, лимфопения, продукты азотистого метаболизма в сыворотке крови, гликемия, липемия, патологические элементы в моче и т.д.

Различают 4 степени тяжести токсемии: легкая, средняя, тяжелая и очень тяжелая. При определении тяжести токсемии учитывают индекс тяжести поражения, характер раневого процесса, а также клинико-лабораторные показатели (общее состояние больного, сознание, температура, лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа, токсическая зернистость нейтрофилов и т.п.). Кроме этого, применяют тесты для определения токсических свойств крови и экстрактов тканей. Специфичность токсичных веществ определяют иммуносорбцией или реакцией преципитации.

3. Стадия септикотоксемии при обширных и глубоких термических ожогах, когда возникает гнойно-воспалительный процесс раневой поверхности. Ее условно разделяют на 2 периода: первый — от начала отторжения струпа до очищения раневой поверхности (2-3 недели); второй — до полного заживления раны.

Септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой на фоне подострой токсемии. Общее состояние больного тяжелое, температура гектическая, больной ослаблен, адинамичен, появляются пролежни. Нарастает анемия, гипопротеинемия и лейкоцитоз. Резко нарушаются функции внутренних органов. В моче появляется белок, цилиндры, эритроциты. Раневая поверхность не заживает, не кровоточит во время перевязки, грануляции становятся бледными. Возникают гематогенные гнойные очаговые осложнения (в легких, почках, суставах). Все это приводит к истощению больного, иногда — к смерти.

4. Стадия реконвалесценции начинается после заживления ожоговой раны. Постепенно улучшается психическое и физическое состояние больного. Восстанавливаются функции всех органов и систем организма. Появляется аппетит, возрастает масса тела больного и тому подобное.

Однако в этот период могут возникать различные осложнения. Вследствие уплотнения и укорочения рубцов в области суставов могут появляться контрактуры и тугоподвижность, рубцы трескаются, кровоточат и инфицируются, что вызывает сложности при использовании одежды или обуви. Кроме того, у реконвалесцентов могут оставаться последствия поражения внутренних органов — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, миокардит, нарушения функций печени и тому подобное.

Лечение больных с термическими ожогами целесообразно проводить по рекомендациям М. Е. Войлочной, Г. П. Козинца, Т. В. Сосюры и др. (1989).

Первая само- и взаимопомощь

Первая само- и взаимопомощь на месте несчастного случая состоит в прекращении вредного воздействия на тело человека термического фактора и защите обожженной поверхности от вторичного загрязнения (наложение чистой сухой, желательно стерильной марлевой или полотняной контурной повязки). Мазевые повязки применять во время первой помощи противопоказано.

Если на место несчастного случая вызвана скорая медицинская помощь, то к ее приезду при небольших (3-5%) ожогах (кисти, предплечья, стопы) можно уменьшить боль проточной холодной водой (под краном). При обширных ожогах пострадавшего следует тепло укрыть и согреть (горячий сладкий чай), а при жажде — напоить щелочной водой (1,5-2 г питьевой соды и 3-4 г соли на 1 л воды).

Врач скорой медицинской помощи оценивает общее состояние больного, учитывая площадь и степень ожога, и устанавливает объем необходимой медицинской помощи. Если площадь термического ожога составляет 10% и более поверхности тела (ожоговый шок), больным следует проводить противошоковою терапию. Исключением может быть случай, когда больного в больницу доставляют в течение 15-25 мин после травмы.

Налаживают внутривенное переливание раствора Рингера или плазмозаменителей (400-800 мл реополиглюкина) с нейроплегическими (дроперидол — 0,3 0,5 мг / кг), спазмолитическими (10 мл 2,4% раствора эуфиллина) и анальгетическими (2 мл 50% раствора анальгина) средствами. При неэффективности этой терапии показан общий наркоз в стадии анальгезии. Больных с нетяжелыми ожогами (индекс поражения около 60 ед.) Доставляют в специализированное ожоговое отделение, если со времени ожога не прошло более 1 -1,5 ч на расстояние 40 45 км.

Всех больных, в частности тяжелых, госпитализируют в ближайшую районную больницу, где им проводят полноценную противошоковою терапию в полном объеме. Больных с тяжелыми и очень тяжелыми ожогами транспортировать из районных больниц в ожоговый центр в течение первых часов после травмы (без согласия консультанта-комбустиолога) запрещено. На место вызывают врача-консультанта, который проводит коррекцию противошоковой терапии и решает вопрос о допустимости транспортировки больного в ожоговое отделение. После восстановления основных параметров гемодинамики, внешнего дыхания и функций почек больных с нетяжелыми ожогами можно транспортировать на вторые сутки, но с противошоковой терапией на расстояние, которое можно преодолеть не более чем за 3 часа. На большее расстояние целесообразно транспортировать больных после 36-часовой противошоковой терапии на месте.

Учитывая нужную длительность инфузионной терапии, проводят катетеризацию методом Сельдингера одной из центральных вен (подключичной, бедренной) или венесекции большой подкожной вены ноги. Тяжелобольным вставляют катетер в мочевой пузырь, чтобы можно было проследить за диурезом, а через нос - тонкий зонд в желудок (для декомпрессии и промывания). В случае необходимости (ожоги верхних дыхательных путей, отравление чадам) проводят ингаляции кислорода (концентрация около 30-35%).

Комплексная терапия при ожоговом шоке направлена ​​на восстановление гемодинамики, устранение гиповолемии, нормализацию тонуса сосудов и деятельности сердца, агрегатного состояния и вязкости крови и т.д.

Трансфузионная терапия

Трансфузионная терапия является ведущей в лечении больных на стадии ожогового шока. Для этого используют сбалансированные солевые растворы, коллоидные плазмозаменители, бессолевые растворы и изогенные белковые препараты. Нужное суточное количество трансфузионных препаратов рассчитывают по формуле

С мл Х % ожоговой поверхности Х массу тела в кг.

Во время лечения в управляемой (и = 32 ...- 36 ° С) воздушной среде (АТО), где увеличивается внепочечная потеря жидкости, количество растворов увеличивают до 4 мл.

Противошоковою терапию начинают со струйного введения электролитных сбалансированных растворов (Рингера-Локка, «Ацесоль», «Трисоль» и т.д.) для того, чтобы скорректировать водно-электролитные нарушения в организме. Чем быстрее начато переливания достаточного количества жидкостей (половина суточной дозы в течение первых 8 ч после травмы), восстановление объема сосудистого русла, тем быстрее ликвидируется спазм сосудов, уменьшится вязкость крови и ацидоз, улучшится работа сердца.

После быстрого переливания электролитных растворов переливают бессолевые и крупномолекулярных плазмозамещающие (реополиглюкин, реоглюман, гемодез) растворы, которые уменьшают вязкость крови и дают положительный реологический эффект, повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы, удерживают жидкость в сосудистом русле, что улучшает движение плазмы в тканях и органах, увеличивает выделение мочи.

На вторые и третьи сутки расчетную дозу трансфузионных растворов первых суток уменьшают на четверть.

Бессолевые растворы применяют через 2-4 ч после травмы. Раствор (5, 10 и 20%) глюкозы с суинсулином (1 ЕД на 3 г глюкозы) увеличивает депо межтканевой жидкости, нормализует ее осмолярность, является энергетическим средством. На 2-3-и сутки количество бессолевых растворов уменьшают.

Изогенные белковые препараты (плазма, альбумин, протеин) применяют не ранее чем через 8-12 ч после травмы. Они задерживают воду в кровяном русле (1 г альбумина связывает 18-20 мл жидкости), предупреждают дизгидрию. Белковые препараты переливают при гипопротеинемии.

В комплексном лечении ожогового шока применяют также анальгетические (по 2 мл 50% раствора анальгина 2-3 раза в сутки), нейроплегические средства (дроперидол 0,5 мл / кг), 4% раствор натрия гидрокарбоната (200-400 мл в сутки), антигистаминные средства (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% раствора дипразина или 2 мл 1% раствора супрастина 2-3 раза в сутки), ингибиторы калликреина (контрикал, гордокс), осмодиуретики (маннит), салуретики (фуросемид), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), сердечно-сосудистые препараты и т.д.

Лечение больных в стадии острой ожоговой токсемии заключается в проведении неспецифической и специфической дезинтоксикации, поддержании гомеостаза на компенсированных или субкомпенсированных уровнях, повышении иммунологической реактивности организма, борьбе с инфекцией.

Неспецифическую дезинтоксикацию проводят в виде управляемой гемодилюции или осмотической дезинтоксикации. Для этого используют изогенные белковые препараты, сбалансированные солевые и бессолевые, а также крупномолекулярные плазмозамещающие растворы.

Программу гемодилюции по М. Е. Войлочной с соавт. составляют из расчета коррекции гомеостаза. При легкой степени токсемии раствора берут 20-25 мл на 1 кг массы больного в сутки ежедневно или через день, при средней степени — 35-40 мл / кг, тяжелой — 50 70 мл / кг ежедневно. Этот метод обеспечивает выделение токсичных веществ с мочой; его можно усилить также форсованным диурезом (4-6 мл фуросемида в сутки).

Для осмотической дезинтоксикации используют мелкие вливания глюкозы или глюкозо-солевых растворов из расчета 15 мл / кг массы тела больного в сочетании с 5% раствором унитиола, 0,01% раствором цианокобаламина с последующим введением 20% раствора маннита.

У тяжелобольных неспецифическая дезинтоксикация включает также эстракорпоральные методы: гемо- или плазмосорбцию, плазмоферез, отмывания аутоэритроцитов, ультрафильтрацию. Гемосорбцию проводят с помощью колонок «СКН» (мь М2, М3, кг) или «СУГС») через день, начиная с 3-4 й и до 9-10-х суток после травмы. Перед гемосорбцией обязательно проводят управляемую гемодилюцию, а для профилактики тромбоза — антикоагулянты. Растворы вводят со скоростью 64-80 мл / мин; продолжительность гемосорбции зависит от степени токсемии. Но, как правило, полноценной работы колонки хватает на 20-45 мин, поскольку сорбент не поглощает больше токсинов, и возникает ретоксикация.

Противопоказаниями к гемосорбции являются сердечно-сосудистая недостаточность, гипопротеинемия (менее 50 г / л) и колликвационный некроз раневой поверхности.

При плазмоферезе ​​эксфузируемую кровь сепарируют на плазму и клеточную массу. Плазму замещают эквивалентным количеством нативной донорской плазмы, а эритроциты трехкратно отмывают или без отмывания вводят внутривенно с реополиглюкином или гемодезом. При отмывании эритроцитов уменьшается количество токсинов, фиксированных на их мембранах.

Для специфической дезинтоксикации применяют иммунную плазму или иммуноглобулин ожоговых реконвалесцентов (4-7 мл / кг плазмы, начиная с 2-3-го дня, в течение 5-7 дней). Это улучшает функциональное состояние гепаторенальный системы, повышает фагоцитарную функцию системы мононуклеарных фагоцитов, сопротивляемость организма к инфицированию т.д. При тяжелых ожогах нормальный человеческий иммуноглобулин вводят внутривенно (по 25-50 мл ежедневно) от третьего до 7-8-го дня, а при очень тяжелых применяют переливание антистафилококовой или антисинегнойной плазмы (по 250-350 мл через день), сочетая с внутримышечным  введением антистафилококкового иммуноглобулина (по 100 МЕ). Кроме этого, вводят тималин или Т-активин, переливают лейкоцитную массу.

Метаболические нарушения корректируются путем уменьшения распада белков в тканях, применяя ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), стимулированием их синтеза (метандростенолон, ретаболил, метилурацил, пентоксил, метионин и т.д.), улучшением функции печени (эссенциале, сирепар, галаскорбин т.п.).

Больным назначают антибактериальную терапию — сначала антибиотики широкого спектра действия, а затем — с учетом чувствительности к ним микрофлоры ожоговой раны. Очень важно сохранить и поддержать биоэнергетические ресурсы организма, для чего больному назначают полноценное питание, легко усвояемое, богатое витаминами и белками.

Надлежащий уход за больным предупреждает возникновение сопутствующих осложнений (пролежней, пневмонии и т.д.). В стадии реконвалесценции применяют ЛФК, массаж, механо-, физио- и бальнеотерапию, что способствует более быстрому выздоровлению больного.