Гиповолемический (геморрагический) шок после родов

Гиповолемический шок вследствие кровотечения имеет несколько стадий. В начале массивного кровотечения снижается среднее АД, ударный объем, центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капилляров.

• Патогенез
• Оценка кровопотери
• Восстановление кровопотери
• Компоненты крови

Патогенез

Рост артериовенозной разницы в содержании кислорода отражает относительный рост экстракции кислорода тканями, хотя общее потребление кислорода уменьшается. Органный капиллярный кровоток поддерживается артериолами, которые являются опорными сосудами и контролируются центральной нервной системой (ЦНС). Около 70% общего объема крови депонируется в венулах, которые являются пассивными опорными сосудами, контролируемыми гуморальными факторами.

Выделение катехоламинов при кровотечении приводит к генерализованному росту тонуса венул, что, в свою очередь, вызывает аутогемотрансфузию по этому емкостному резервуару. Эти изменения сопровождаются компенсаторным ростом ЧСС, системного и легочного сосудистого сопротивления и сократительной способности сердца. Кроме того, происходит перераспределение сердечного выброса и общего объема крови за счет селективной управляемой ЦНС констрикции артериол. Это приводит к уменьшению перфузии почек, селезенки, кожи и матки вследствие относительной поддержки кровотока в сердце, головном мозге и надпочечниках — органах, которые имеют ауторегуляцию собственного кровотока.

Если дефицит ОЦК превышает 25%, компенсаторные механизмы обычно являются неадекватными для поддержания сердечного выброса и АД. Итак, дополнительная, даже небольшая, кровопотеря приводит к быстрой клинической декомпенсации. Несмотря на первоначальное повышение тотальной экстракции кислорода материнскими тканями, нарушение кровотока приводит к локальной тканевой гипоксии и метаболического ацидоза, что порождает порочный круг: вазоконстрикция — органная ишемия — клеточная смерть. Указанные состояния приводят к дезинтеграции капиллярных мембран и дополнительной потере интраваскулярного объема. Эти многочисленные эффекты опосредуются пептидами — лейкотриенами и цитокинами.

Гиповолемический шок вызывает увеличение агрегации тромбоцитов, что приводит к выделению многочисленных вазоактивных медиаторов, которые могут вызывать окклюзию мелких сосудов и последующую недостаточность микроциркуляторного перфузии.

Часто недооценивается важность перераспределения экстрацеллюлярной жидкости и электролитов как в патофизиологии шока, так и в его успешном лечении. Это включает изменения клеточного транспорта многочисленных ионов, с которыми натрий и вода попадают в скелетные мышцы, а калий выходит из клетки в экстрацеллюлярную жидкость. Замещение экстрацеллюлярной жидкости является важным компонентом терапии гиповолемического шока. Выживаемость больных с гиповолемическим шоком увеличивается при восстановлении ОЦК за счет раствора Рингера лактата и крови по сравнению с таковым при переливании одной крови.

Оценка кровопотери

Визуальная оценка кровопотери используется наиболее часто, но она чрезвычайно неточна (до 1/2 от настоящей кровопотери). В акушерстве особенно важна точная оценка кровопотери. После кровопотери в 1000 мл гематокрит уменьшается только на 3 объемных процента в течение первого часа. Согласно величине кровопотери, различают 4 степени геморрагического (гиповолемического) шока.

Наиболее точную оценку кровопотери осуществляют согласно диуреза больной. Почечный кровоток чрезвычайно чувствительный к изменениям ОЦК и, при отсутствии применения диуретиков, отражает степень перфузии почек и других жизненно важных органов. Итак, диурез должен поддерживаться в пределах 30-60 мл / ч.

При массивных кровотечениях необходимо введение постоянного мочевого катетера. Диуретики (фуросемид) нарушают взаимоотношения между выделением мочи и почечным кровотоком и противопоказаны при кровотечении. Дальнейшее уменьшение интраваскулярного объема при применении диуретиков является опасным для пациенток с гиповолемией. Другим эффектом фуросемида является венодилатация, которая приводит к уменьшению венозного возврата сердца и, следовательно, еще больше ухудшает сердечный выброс.

Восстановление кровопотери

При подозрении на значительную кровопотерю пытаются быстро устранить ее причину (атония матки, остатки плацентарной ткани, травмы родовых путей). Необходимым моментом является быстрая катетеризация менее 1 или 2 вен с применением катетеров большого калибра для ввода кристаллоидов и крови, подготовка операционной, хирургической бригады и анестезиолога.

Лечение массивного кровотечения требует быстрого и адекватного восполнения внутрисосудистого пространства. Кристаллоиды обычно используются для начального восстановления ОЦК. Кристаллоидные растворы быстро попадают в экстрацеллюлярное пространство и только 20% их объема остается в сосудистом русле пациенток в критическом состоянии через 1 час. В связи с этим перераспределением начальная инфузия кристаллоидов должна проводиться в соотношении 3: 1 в соответствии с величиной кровопотери. По данным последних исследований, применение коллоидных растворов и альбумина вместо кристаллоидов при гиповолемическом шока увеличивает летальность больных в 4-6 раз.

При остром кровотечении скорую гемотрансфузию выполняют при уменьшении гематокрита <25 объемных процентов и уменьшении гемоглобина <70-80 г / л. Объем гемотрансфузии зависит не только от величины имеющейся кровопотери, но и от вероятности дополнительной кровопотери.

Компоненты крови

Цельная кровь является идеальной для лечения катастрофического острого кровотечения. Эритроциты имеют период жизни 40 дней и 70% клеток, поступающих во время гемотрансфузии, остаются жизнеспособными в течение не менее 24 ч после трансфузии. Кровь восстанавливает много факторов коагуляции и, особенно, фибриноген, а плазма замещает гиповолемию в результате кровотечения. Один флакон крови (450 мл) повышает гематокрит на 3-4 об%. Интраоперационная аутотрансфузии аутологичной крови является безопасной процедурой и приобретает все большую популярность.

Дилюционная коагулопатия

При массивной кровопотере и восстановлении ОЦК кристаллоидными растворами и кровью происходит истощение тромбоцитов и растворимых факторов коагуляции, что по клиническим признакам не отличается от диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии (ДВС-синдрома). Это нарушает гемостаз и увеличивает кровопотерю.

Дилюционная коагулопатия может развиться вследствие инфузии большого количества кристаллоидов или крови (> 5 флаконов) без адекватного восстановления факторов свертывания крови.

С целью оценки состояния системы коагуляции определяют:

1) протромбиновое время;

2) частичное тромбопластиновое время;

3) количество тромбоцитов;

4) уровень фибриногена и продуктов деградации фибриногена.

Наиболее частым дефектом коагуляции у женщин с массивной кровопотерей и несколькими гемотрансфузиями является тромбоцитопения. Учитывая, что цельная кровь имеет дефицит факторов V, VIII, XI и тромбоцитов и все растворимые факторы коагуляции в ней отсутствуют, тяжелая коагулопатичнное кровотечение без восстановления факторов коагуляции может также вызывать гипофибриногенемию, замедление протромбинового и частичного тромбопластинового времени. Итак, граница между дилюционной коагулопатией и коагулопатией потребления исчезает, хотя лечение этих состояний одинаковое.

При акушерском кровотечении количество тромбоцитов должна поддерживаться выше 50000 / мл путем инфузии тромбоцитарной массы. Уменьшение уровня фибриногена <1г / л или значительное замедление протромбинового или частичного тромбопластинового времени при кровотечении является показанием для переливания свежезамороженной плазмы дозой 10-15 мл / кг массы тела. При продолжении кровотечения и уменьшении уровня фибриногена показано быстрое введение 750 мл криопреципитата, что приводит к повышению уровня фибриногена в плазме крови более 1 г / л.