Болезни беременных, ведение рожениц

Болезни беременных могут иметь свое начало до зачатия, в период вынашивания и перед родами. Выше описанные заболевания требуют специфического ведения рожениц.

• Заболевания сердечно-сосудистой системы
• Принципы ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
• Кардиоваскулярные заболевания
• Синдром Марфана
• Кардиомиопатия
• Хронические заболевания почек
• Заболевания дыхательных путей
• Тромбоэмболические заболевания
• Тромбоз поверхностных вен
• Тромбоз глубоких вен
• Эмболия легочной артерии
• Эмболия околоплодными водами

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система претерпевает значительных физиологических изменений во время беременности:

• рост общего объема крови на 50% (объем плазмы возрастает на 50%, объем эритроцитов — на 20%),
• снижение системного периферического сосудистого сопротивления,
• увеличение ударного объема сердца на 30-50%,
• ремоделирование миокарда для приспособления к этим изменениям (увеличение инотропного эффекта сердца),
• увеличение частоты сердечных сокращений на 10-15 уд / мин,
• снижение артериального давления во II триместре беременности.

Гормональные механизмы, которые отвечают за эти изменения, включают действие стероидных гормонов беременности, увеличение активности ренина в плазме и гиперальдостеронизм.

Во время родов, при маточных сокращениях, 300-500 мл крови попадает из матки к материнскому системному кровотоку. Вследствие этой аутотрансфузии системное венозное давление и давление в правом желудочке сердца возрастает. Среднее артериальное давление матери растет, и это приводит к рефлекторной брадикардии. Боль и беспокойство матери вызывает выброс адреналина, что способствует увеличению АД и ЧСС. После родоразрешения уменьшается компрессия нижней полой вены и объем крови, поэтому сердечный выброс увеличивается на 10-20%.

При применении региональной (эпидуральной или спинальной) анестезии наблюдается периферическая вазодилатация, которая может уменьшить преднагрузку на сердце, сердечный выброс и АД. Для уменьшения этих реакций перед применением региональной анестезии рекомендуют проведение гидратации (инфузии изотонических растворов).

При нормальной беременности могут наблюдаться утомляемость, одышка, ортопноэ, ортостатические периферические отеки. Но прогрессирующее уменьшение физической активности, выраженная одышка, боль в грудной клетке при обычной физической нагрузке могут быть признаками опасных заболеваний сердца. Так, пациентки с первичной легочной гипертензией, синдромом Эйзенменгера, Марфана, митральным и аортальным стенозом имеют высокий риск материнской смертности (15-70%).

При ведении пациенток с заболеваниями сердечно-сосудистой системы как на доконцепционном этапе, так и в течение беременности физиологические и патологические изменения обязательно следует учитывать, чтобы не допустить декомпенсации заболевания.

Принципы ведения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют широкий спектр клинических проявлений, но принципы ведения беременных подобны. Большинство сердечных заболеваний, имеющих стабильный ход к беременности, в период гестации переходят в нестабильное состояние в связи с адаптационными изменениями сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой тактика ведения и медикаментозного лечения таких пациенток во время беременности должна быть изменена.

Так, например, возможны фетотоксические и тератогенные эффекты новых антигипертензивных и антиаритмических препаратов не является достаточно изученными, поэтому эти препараты стараются не применять при беременности. Еще одним важным аспектом ведения беременных с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются рекомендации ограничение физической активности и увеличения отдыха. Но даже в состоянии покоя сердечный выброс является увеличенным при беременности и приводит к увеличению нагрузки на сердце. Пациенткам с аномалиями развития сердца в течение родов следует проводить профилактику эмболии.

Пациенткам, подлежащих хирургической коррекции аномалий развития сердца, оперативное вмешательство рекомендуют не позже чем за год до планируемой беременности. Пациенткам группы высокого риска материнской смертности рекомендуют стерилизацию или прерывания беременности. Если женщины отказываются от прерывания беременности, риск для жизни и здоровья матери должен быть обсужден с пациенткой и членами его семьи.

Для большинства беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы стресс во время родов и родоразрешения минимизируется при своевременном применении эпидуральной анестезии для уменьшения болевой рецепции и асистированном (оперативном) влагалищном родоразрешении избежание неблагоприятного воздействия произвольных сокращений мускулатуры.

Итак, рекомендации по ведению беременности при заболеваниях сердца будут такие:

1) прерывание беременности по медицинским показаниям при умеренных и тяжелых форм заболеваний сердца;

2) хирургическая коррекция аномалий клапанов сердца не менее чем за 1 год до планируемой беременности;

3) стабилизация состояния больных в течение беременности, уменьшение физических нагрузок, профилактика и лечение сердечной недостаточности;

4) профилактическая антибиотикотерапия и эпидуральная анестезия при родах, асистоване влагалищное родоразрешение для уменьшения материнского стресса и нагрузки на сердце;

5) наиболее опасным периодом для пациенток с заболеваниями сердца последние недели беременности, роды и послеродовой период.

Кардиоваскулярные заболевания

В связи с тенденцией к росту возраста матери при беременности, следует ожидать увеличения количества беременных с наличием в анамнезе инфаркта миокарда. При первом пренатальном визите таким пациенткам обязательно выполняют исследование ЭКГ и консультируют относительно необходимости ограничения нагрузки на сердечно-сосудистую систему в течение беременности и родов. Мероприятия по профилактике и лечению сердечной недостаточности обсуждаются вместе с кардиологами.

Синдром Эйзенменгера и легочная гипертензия

Врожденная коммуникация между легочным и системным кровотоком вызывает рост легочной сосудистой резистентности до уровня системной сосудистой резистентности или выше. Если легочная сосудистая резистентность превышает уровень системной резистентности, возникает шунт крови «справа налево», что приводит к развитию выраженной легочной гипертензии.

Наиболее частой причиной легочной гипертензии и сосудистого шунта «справа - налево» является открытый артериальный (Боталова) проток и значительный дефект межжелудочковой перегородки. Физиологическая основа этого состояния получила название синдрома Эйзенменгера: сначала при этих заболеваниях имеется шунт «слева - направо», который приводит к развитию гипертрофии правого желудочка, легочной гипертензии и, наконец, образуется шунт «справа - налево».

Пациентки с наличием сосудистого шунта «справа - налево» обычно во время беременности переходят в состояние декомпенсации. Частота материнской и перинатальной смертности в этих случаях превышает 50%, частота преждевременных родов — более 85%.

При первичной легочной гипертензии в тяжелых случаях имеет место обструкция стул правого желудочка. Физиологической основой этого состояния является необходимость поддержки легочного кровотока. Любое уменьшение преднагрузки на сердце уменьшает легочный кровоток. Материнская смертность превышает 50%.

Такие пациентки находятся в состоянии хронической гипоксии вследствие смешивания деоксигенованной крови, поэтому им совершенно рекомендуется прерывание беременности по медицинским показаниям. При отказе пациенток с легочной гипертензией и синдромом Эйзенменгера от прерывания беременности назначают серийное эхокардиографическое обследование, определение давления в легочной артерии и показателей сердечной функции. Целью ведения таких беременных является стабилизация легочного кровотока.

Рекомендуют ограничение физической активности, оксигенотерапию, легочные вазодилататоры. Некоторые авторы рекомендуют ингаляцию оксида азота таким больным, но достоверных данных по улучшению течения заболевания нет. Декомпенсация заболевания сердца у таких женщин наиболее часто возникает в III триместре беременности.

При родоразрешении таких пациенток предпочтение отдается асистованому влагалищному родоразрешению сравнению с плановым кесаревым сечением. Но наибольший риск материнской заболеваемости и смертности имеющийся в послеродовом периоде (через 2-4 недель после родов). Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям. Высказывается гипотеза, что увеличение риска декомпенсации заболеваний сердца в послеродовом периоде связано с внезапными гормональными изменениями, хотя назначение эстрогенов и прогестерона существенно не улучшает состояние таких больных.

Заболевания клапанов сердца

Заболевания клапанов сердца имеют вариабельные клинические манифестации, но при умеренной тяжести и тяжелом течении заболевания наблюдается значительный рост материнской смертности. Единственным подходом к ведению беременности при такой патологии будет рекомендация по хирургической коррекции аномалий клапанов сердца не менее чем за год до планируемой беременности или прерывания беременности или стерилизация.

Митральный стеноз

Ведущей причиной митрального стеноза является ревматическое поражение клапана сердца. Врожденный митральный стеноз (синдром Лютенбахера) является очень редким.

Митральный стеноз препятствует кровотоку от левого предсердия к левому желудочку в течение диастолы. Эти пациентки обычно имеют фиксированный сердечный выброс. При увеличении стеноза происходит расширение левого предсердия и легочный застой. В норме площадь митрального клапана равен 4-5 см2. Если эта площадь уменьшается до <2,5 см2, пациентки имеют симптомы перегрузки при физической активности, а если <1,5 см2 — в покое.

При беременности рост кровотока приводит к увеличению венозного поворота крови. Рост преднагрузки на сердце у женщин с митральным стенозом вызывает легочный застой вместо роста сердечного выброса. Дополнительно, тахикардия во время беременности сокращает диастолу и уменьшает наполнение левого желудочка и, таким образом, - сердечный выброс.

В антенатальном периоде ведения беременных фокусируется на поддержке сердечного выброса для уменьшения перегрузки легочного кровотока. Этот баланс достигается с помощью диуретиков и в-адреноблокаторов.

Беременные с митральным стенозом обычно не способны поддержать повышенные требования беременности и поворот крови в легочный кровоток приводит к застойной сердечной недостаточности. Пациентки со стенозом легочной артерии и тяжелым течением заболевания, отказались от прерывания беременности, подлежат проведению вальвулопластики в течение беременности.

 С целью профилактики бактериального эндокардита осуществляют антибактериальную терапию. Адекватный контроль боли при родах является важным для уменьшения ЧСС и увеличение диастолического; для уменьшения преднагрузки на сердце в течение II периода родов выполняют асистированное оперативное влагалищное родоразрешение (акушерские щипцы). Послеродовая аутотрансфузия у пациенток с митральным стенозом может вызвать массивный отек легких. Немедленное применение диуретиков в послеродовом периоде может значительно снизить риск этого осложнения.

Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана

Большинство случаев аортального стеноза имеют сочетанное происхождение: врожденные аномалии и ревматические атаки. Нормальная площадь аортального клапана составляет 3-4 см2. Аортальный стеноз приводит к уменьшению площади аортального клапана до <1 см2. При прогрессировании стеноза происходит гипертрофия левого желудочка в ответ на рост градиента давления, с последующим расширением левого желудочка. У таких больных может иметь место стенокардия, внезапная потеря сознания и застойная сердечная недостаточность. Поэтому оптимальным ведением таких беременных будет прерывания беременности в ранние сроки по медицинским показаниям.

При отказе от прерывания беременности преднагрузки на сердце должно поддерживаться в течение беременности, родов и послеродового периода, учитывая, что пациентки с аортальным стенозом имеют фиксированный сердечный выброс. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана нуждаются уменьшения постнагрузки для поддержания сердечного выброса, следовательно, сначала может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных в ответ на уменьшение системного сосудистого сопротивления при беременности. Но любая гипотензия может привести внезапную смерть. Наибольший риск внезапной смерти имеют пациентки с градиентом клапана > 100 мм рт. ст.

Течение родов и родоразрешение пациентки с тяжелым аортальным стенозом могут потребовать мониторинга центральной гемодинамики. Региональная анестезия должна применяться осторожно в связи с возможностью гипотензии. Вследствие уменьшения преднагрузки на сердце при произвольных сокращениях мускулатуры передней брюшной стенки и тазового дна, такие пациентки не способны выдержать второй период родов и требуют оперативного влагалищного родоразрешения (применение акушерских щипцов).

Кровопотеря в третьем периоде родов может уменьшать преднагрузку, поэтому необходимо выполнять инфузионную терапию или гемотрансфузию. Антибактериальную терапию проводят для уменьшения риска развития эндокардита.

Синдром Марфана

Синдром Марфана — это аутосомно-доминантный генетический синдром, наблюдается с частотой 4-6 на 10 000 и сопровождается наличием аномального гена фибриллина на хромосоме 15. Пациентки с синдромом Марфана имеют врожденный дефицит эластина, сопровождается многочисленными аномалиями клапанов сердца, в частности расширением восходящей дуги (корня) аорты. Другие аномалии у больных с синдромом Марфана включают подвывих хрусталиков глаза, патологическую длину конечностей, особенно пальцев рук и ног, сколиоз и лабильность суставов.

Гипердинамическое состояние сердечно-сосудистой системы во время беременности способствует расслоению и / или разрыва аорты, особенно при увеличении диаметра аорты > 4 см. Таким пациенткам рекомендуется эхокардиографический мониторинг толщины корня аорты в течение беременности. Для уменьшения давления в аорте больным рекомендуют соблюдение сидячего образа жизни и применения в-адреноблокаторов для уменьшения сердечного выброса. Целью лечения является поддержание ЧСС в покое 70 уд / мин. При диаметре корня аорты <4 см пациентки с синдромом Марфана могут иметь влагалищные роды при избежание тахикардии, при больших степенях поражения аорты выполняют кесарево сечение.

Кардиомиопатия

У некоторых беременных имеется сердечная недостаточность вследствие дилатационной кардиомиопатии перед, в течение или после родов. Пациентки могут иметь признаки легкой кардиомиопатии до беременности, или дилатационной кардиомиопатии может развиться вторично как осложнение инфекции миокарда (постинфекционная кардиомиопатия).

Однако высказывается мнение, что в некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия развивается вследствие беременности. Такие пациентки имеют классические симптомы сердечной недостаточности; на эхоКГ выявляется расширение полостей сердца и уменьшение фракции выброса на 20-40% от нормы.

Критериями кардиомиопатии, которая имеет связь с беременностью, родами и послеродовым периодом, являются:

1) развитие сердечной недостаточности в течение последнего месяца беременности или 5 мес после родов;

2) отсутствие в анамнезе заболеваний сердца;

3) отсутствие другой причины кардиомиопатии;

4) эхокардиографическая идентификация дисфункции левого желудочка фракция выброса <45%, расширение левого желудочка в конце диастолы > 2,7 см / м2.

С целью лечения кардиомиопатии и сердечной недостаточности применяют диуретики, дигоксин и средства, уменьшающие постнагрузку на сердце: во время беременности используют гидралазин, а в послеродовом периоде — ингибиторы ацетилхолин-эстеразы. Ведение пациенток с кардиомиопатией зависит от гестационного возраста плода. После 34 нед риск продолжения беременности для матери обычно выше, чем риск осложнений преждевременного родоразрешения для плода. При меньшем гестационном возрасте рекомендуют назначение глюкокортикоидов (дексаметазон, бетаметазон) для ускорения созревания легких плода и ургентного родоразрешения в случае необходимости.

Если через 6 мес после родов размер и функция левого желудочка не нормализуются, частота смерти через 5 лет составит 50-85%. Таким пациенткам рекомендуют отказаться от последующих беременностей. Через несколько месяцев после родов обычно в 50% пациенток уровень сердечной активности возвращается к тому, что существовал до беременности.

Хронические заболевания почек

Хронические заболевания почек разделяют на 3 группы в зависимости от уровня креатинина:

• легкие (<1,4 мг / дл),
• умеренные (от 1,4 до 2,5 мг / дл),
• тяжелые (> 2,5 мг / дл).

Почечный кровоток и клиренс креатинина возрастают во время беременности как у здоровых женщин, так и у пациенток с хроническими заболеваниями почек. Так, пациентки с легкими формами почечных заболеваний обычно наблюдают улучшения функции почек в период гестации. У пациенток с умеренными и тяжелыми формами хронических заболеваний почек во II половине беременности имеющееся снижение почечной функции, может храниться в послеродовом периоде в 50% случаев. Итак, важность преконцепционного консультирования беременных с заболеваниями почек является важным для определения риска запланированной беременности.

При первом пренатальном визите с целью скрининга заболеваний почек оценивают общий анализ мочи, наличие глюкозурии, протеинурии, лейкоцитурии, эритроцитурии и цилиндрурии. При увеличении уровня белка в разовой порции мочи более 1 + 2 +, определяют суточную протеинурию и клиренс эндогенного креатинина, уровень креатинина, остаточного азота и мочевины в крови. При нормальной беременности суточная протеинурия не должна превышать 0,3 г / сутки. Клиренс креатинина в 70% случаев снижается перед повышением уровня в крови остаточного азота и креатинина.

Наиболее частой причиной нефротического синдрома (протеинурия> 3,5 г / сут) при отсутствии сахарного диабета могут быть системная красная волчанка и гломерулонефрит.

Пациентки с хронической почечной недостаточностью часто имеют олигоменорею и нарушения фертильности. Во время беременности они требуют более частого проведения гемодиализа и имеют высокий риск самопроизвольного выкидыша, внутриутробной смерти плода, ЗВУР и преждевременных родов.

Беременность после трансплантации почки можно позволить не ранее чем через 1 год после трансплантации от живого донора и через 2 года — после применения трупного трансплантата. После трансплантации почки беременные не должны прекращать употребление иммуносупрессивных препаратов (стероидов, азатиоприна и циклоспорина), хотя азатиоприн и циклоспорин могут быть ассоциированы со ЗВУР плода.

Риск отторжения трансплантированной почки во время беременности составляет 9% и не превышает таковой у небеременных женщин. Беременные после трансплантации почки имеют высокий риск развития преэклампсии (более 30%), ЗВУР плода (20%), самопроизвольных абортов, внутриутробной смерти плода и преждевременных родов (45%). Таким пациенткам следует проводить тщательный мониторинг возможных инфекций мочевых путей и своевременно их лечить. В конце беременности ухудшение функции почек имеется в 15% случаев.

Уролитиаз (мочекаменная болезнь) затрудняет менее 1: 2000 беременностей; беременность не увеличивает частоту этого заболевания. Диагноз подтверждается при микроскопии осадка мочи и ультразвуковом исследовании. При мочекаменной болезни определяют уровень кальция и фосфора в сыворотке крови для исключения диагноза гиперпаратиреоидизма.

Поликистоз почек у взрослых является аутосомно-доминантным заболеванием, которое встречается с частотой 1: 400-1: 1000 и обычно проявляется в четыре-пять декаде жизни. Поликистоз почек ассоциируется с гипертензией; беременность может увеличивать тяжесть гипертензивного синдрома.

Ведение беременности. У пациенток с хроническими заболеваниями почек риск преэклампсии, преждевременных родов, ЗВУР плода, а также декомпенсации основного заболевания. При антенатальном визите в I триместре пациенткам с хроническими заболеваниями почек, особенно при наличии гипертензии и протеинурии, рекомендуют прерывание беременности по медицинским показаниям.

При отказе от прерывания беременности такие пациентки подлежат скрининговом обследованию клиренса креатинина и суточной протеинурии не менее 1 раз в триместр. Антенатальную оценку состояния плода начинают не позднее 32 нед гестационного возраста. Наличие гипертензии и сахарного диабета ухудшает прогноз для почечной функции при хронических заболеваниях почек. Уровень гипертензии контролируют на уровне не более 160/100 мм рт. ст. У пациенток с протеинурией диагноз преэклампсии может быть затруднено.

Заболевания дыхательных путей

При физиологической беременности меняется форма грудной клетки: диафрагма поднимается на 3-4 см, поперечный диаметр грудной клетки увеличивается на 1-2 см, а ее окружность — на 5-7 см. Вследствие этих изменений подреберный угол увеличивается до 100-110 °.

Дыхательный объем (ДО) легких возрастает в течение беременности на 30-40%, хотя общая емкость легких уменьшается на 5% вследствие поднятия диафрагмы. Рост дыхательного объема приводит к уменьшению резервного объема выдоха на 20%. Минутная вентиляция увеличивается на 30-40%, что приводит к росту альвеолярного и артериального парциального напряжения кислорода (РаО2) и уменьшение парциального напряжения углекислого газа (РаСО2). РаСО2 уменьшается с 40 мм рт. ст. к беременности до 30 мм рт. в. в сроке 20 нед гестации. Частота дыхания увеличивается, 60-70% женщин могут испытывать одышку, возможно, вторично в связи с уменьшением РаСО2 в артериальной крови, ростом К и уменьшением общей емкости легких. Вследствие уменьшения РаСО2 и рост РаО2 в артериальной крови развивается легкий респираторный алкалоз, что может также уменьшать толерантность к физическим нагрузкам.

Одышка может встречаться у 70% беременных, возможно, вследствие стимуляции прогестероном дыхательных центров и снижение РаСО2.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма встречается в 1% пациенток и является наиболее частым обструктивным заболеванием легких при беременности. Считают, что улучшение течения бронхиальной астмы при беременности может наблюдаться у 70% больных, обострения — у 10% пациенток и у 20% беременных течение заболевания остается без изменений. Ухудшение течения бронхиальной астмы чаще бывает при подростковой беременности; юные пациентки в 50% случаев требуют назначения глюкокортикоидов. Отказ от лечения и сопутствующие инфекции дыхательных путей способствуют развитию астматических атак и астматического статуса.

Ведение беременности. При адекватном лечении бронхиальная астма не ухудшает последствия беременности для матери и плода. Целью ведения беременности у пациенток с бронхиальной астмой является поддержание достаточной оксигенации матери и плода, уменьшение количества астматических атак и профилактика астматического статуса. С целью лечения астмы при беременности применяют р-агонисты или в-адреномиметики (бронходилататоры) и ингаляционные кортикостероиды, а также препараты, которые уменьшают дегрануляцию тучных клеток (кромолин).

Развитие астматического статуса является тяжелым осложнением, уменьшает оксигенацию, несмотря на терапию. С целью лечения применяют кислород (30-40%), в-агонисты, катехоламины под кожу (тербуталин или эпинефрин) и, в случае отсутствия эффекта, — введение кортикостероидов. Оценку оксигенации плода при лечении астматического статуса проводят путем мониторинга ЧСС.

Если пациентка получает стероиды в течение беременности, во время родов и в течение 24 ч после родов проводят инфузию глюкокортикоидов. В родах ограничивают применение простагландинов, которые могут увеличивать резистентность дыхательных путей.

Пневмония

Бактериальная пневмония при беременности чаще вызывается стрептококком. Пневмония при беременности может развиться как осложнение гриппа, ветряной оспы или вследствие инфицирования микоплазмами. Беременные с пневмонией имеют высокий риск акушерских осложнений, особенно связанных с преждевременными родами и необходимостью интубации. Пневмония, вызванная вирусом ветряной оспы, имеет тенденцию к тяжелому течению во время беременности и сопровождается ростом риска материнской и перинатальной смертности. Антибактериальную терапию проводят путем введения антибиотиков широкого спектра действия (амоксиклав, цефалоспорины, гентамицин и т.д.) с учетом чувствительности выделенной микрофлоры.

Туберкулез легких

Туберкулез легких имеет тенденцию к росту в развитых странах, возможно, в связи с миграцией населения из развивающихся стран. Рост случаев туберкулеза имеет место в США и в Украине. Пациенткам группы риска проводят кожные пробы на туберкулез. У большинства больных туберкулез имеет бессимптомное течение; активная инфекция развивается только у 10% пациенток с положительными кожными пробами. При подозрении на туберкулез выполняют рентгенографию органов грудной клетки.

Диагноз базируется на данных бактериологического исследования материала из дыхательных путей. При подтверждении диагноза туберкулеза во время беременности назначают лечение изониазидом (вместе с пиридоксином для уменьшения риска периферической нейропатии) и рифампицином под контролем функции печени (активность трансаминаз может повышаться у 20% больных).

Тромбоэмболические заболевания

Беременность считают гиперкоагуляционным состоянием. Патогенез гиперкоагуляции при беременности окончательно не определен, но факторами, которые способствуют этому состоянию, могут быть увеличение концентрации факторов коагуляции, повреждения эндотелия и венозный стаз. Полагают, что риск тромбоэмболии при беременности возрастает в 5 раз (0,5-3 случая на 1000 беременностей). Риск тромбоза поверхностных и глубоких вен, а также эмболии легочной артерии возрастает в послеродовом периоде.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) составляет 25% случаев всех тромбоэмболических осложнений при гестационном периоде, из которых 15% являются фатальными. Тромбоэмболия легочной артерии остается одной из ведущих причин материнской смертности во всем мире.

Патогенез. Итак, единственной причиной гиперкоагуляционного состояния при беременности нет, хотя предложено несколько гипотез. Одна из гипотез объясняет это состояние внутренним ростом коагулабельности (тромбогенности) сыворотки крови: при беременности возрастает продукция почти всех факторов свертывания крови, за исключением факторов ХІ и ХІІІ. Также отмечено, что во время беременности распаде фибриногена уменьшается и растет уровень фибринопептида А, который выделяется из фибриногена для образования фибрина. Кроме того, увеличивается содержание циркулирующих комплексов мономеров фибрина. Их уровень растет в большей степени во время родов и в раннем послеродовом периоде. Высказывается также мнение о том, что плацента синтезирует фактор, который подавляет фибринолиз, хотя четких доказательств этого не существует.

Согласно другой гипотезе, состояние гиперкоагуляции растет вторично вследствие увеличения экспрессии субэндотелиального коллагена в соответствии с ростом деструкции эндотелия течение беременности, хотя механизм этого процесса остается невыясненным. Считают, что повреждение эндотелия в венозной системе в течение родов увеличивает количество тромбогенных субстанций в послеродовом периоде. Эта теория может объяснить этиологию тромбоза тазовых вен, но не состояние гиперкоагуляции во время беременности.

Венозный стаз также играет роль в росте риска венозного тромбоза в течение беременности и после родов. Выделяют две основные причины, способствующие венозному стазу во время беременности:

1) уменьшение тонуса венозных сосудов вследствие релаксирующей действия прогестерона на гладкие мышцы;

2) компрессия увеличенной маткой нижней полой вены, подвздошных и тазовых вен.

Около 50% случаев тромбозов во время беременности связаны с приобретенной или врожденной тромбофилией (мутация фактора V Лейдена и мутацией гена протромбина С20210А).

Тромбоз поверхностных вен

Тромбоз поверхностных вен — это серьезное осложнение, сопровождающееся болью, эритемой и отеком. Диагноз ставится на основании клинических данных: при пальпации обнаруживают увеличенные, болезненные вены с локальной эритемой и отеком. Тромбоз поверхностных вен имеет низкий риск эмболии. С целью лечения назначают гепарин под кожу, теплые компрессы и анальгетики.

Тромбоз глубоких вен

Диагноз глубокого венозного тромбоза обычно определяется на основании клинических данных и подтверждается результатами допплерометрии и венографии. Пациентка обычно жалуется на боль и отек в области нижней конечности с одной стороны. При объективном обследовании выявляют отек, локальную эритему, болезненность при пальпации, расширение вен, а также болезненные «струны» в глубокой зоне пораженного участка. При подозрении на тромбоз глубоких вен по клиническим данным выполняют допплеровское ультразвуковое исследование для подтверждения венозной обструкции. Венография, хотя и считается «золотым стандартом» диагностики, однако выполняется редко.

Лечение глубокого венозного тромбоза при беременности проводят с использованием гепарина или низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, фрагмин, клексан). Сначала гепарин вводят внутривенно, затем применяют инъекции препарата под кожу; лечение продолжают в течение беременности и послеродового периода. Кумадин протипоказан при беременности в связи с его тератогенностью. Применение в I триместре беременности кумадина увеличивает риск аномалий центральной нервной системы (атрофия зрительного нерва), а также вызывает так называемую варфариновую эмбриопатию, характеризующуюся гипоплазией носа и скелетными аномалиями.

Эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии, или тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), возникает вследствие попадания эмбола из зоны глубокого венозного тромбоза в правую половину сердца и далее в артериальную систему легких, что приводит к легочной гипертензии, гипоксии и, в зависимости от размера эмбола, к правожелудочковой сердечной недостаточности и смерти. Клинические симптомы эмболии легочной артерии включают тахипноэ, тахикардию, боли в грудной клетке, кровохарканье и сопутствующие симптомы глубокого венозного тромбоза.

Диагноз эмболии легочной артерии базируется на клинических данных и подтверждается многочисленными диагностическими тестами. Рентгенограмма легких может быть нормальным, но может быть заметным прерывания хода сосудов дистально от тромба, а также зона радиологического просветления в области легких с эмболой.

Электрокардиограмма также может не выявлять патологических признаков, или могут проявляться признаки отклонения оси сердца, увеличение сегмента Т. Радионуклидное исследование вентиляции / перфузии легких может выявлять сегментарный дефект. Высокий положительный прогностический уровень имеют ультразвуковая компрессионная допплерометрия и ядерный магнитный резонанс (ЯМР). «Золотым стандартом» диагностики является ангиография легочной артерии, при которой обнаруживают дефект наполнения или прерывания сосудов. При анализе газов крови имеющееся снижение рО2.

Лечение в легких случаях проводят гепарином (сначала внутривенно, в дальнейшем под кожу) аналогично таковому при тромбозе глубоких вен. В послеродовом периоде возможно применение кумадина. При массивной тромбоэмболии и нестабильном гипоксическом состоянии пациентки дополнительно к базисной терапии гепарином с целью тромболизиса используют стрептокиназу. Лечение продолжают не менее 6 мес.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами является редким потенциально летальным осложнением беременности. Материнская смертность при этом заболевании составляет около 50% случаев. Это осложнение не имеет абсолютно доказанных факторов риска. Эмболия околоплодными водами наиболее часто возникает в родах, хотя может возникнуть в любое время при беременности (в том числе после аборта во II триместре гестации) и в течение 48 ч после родов.

Клинические симптомы эмболии околоплодными водами характеризуются сердечно-сосудистым коллапсом (цианоз, одышка, тахикардия, кровохарканье, гипотензия) и, у значительной части больных, судорогами. Кардиоваскулярный коллапс возникает вследствие обструкции легочных сосудов с последующим развитием воспалительной реакции и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Лечение эмболии околоплодными водами поддерживающее и направлено на стабилизацию оксигенации и гемодинамики матери. Анемию и коагуляционные расстройства корректируют с помощью адекватной инфузионной терапии: свежезамороженная плазма, криопреципитат, эритроциты и т.д. Оценивают состояние плода; родоразрешение может ухудшить состояние матери. Если мать выживает, ее неврологический статус может быть значительно ухудшен вследствие гипоксии, гипотензии и судорожной активности.

Диагноз подтверждается при аутопсии при нахождении клеток плоского эпителия плода в легочном сосудистом русле, хотя эти данные не являются ни специфическими, ни чувствительными.