Гипертензия у беременных, преэклампсия

Артериальное давление (АД) при физиологической беременности обычно снижается. Вследствие уменьшения периферической сосудистой резистентности АД снижается во второй половине I триместра беременности и достигает наименьшего уровня в середине второго триместра. В течение III триместра АД обычно повышается, но он не должен быть выше, чем до беременности.

• Преэклампсия
• Острая жировая дистрофия печени
• Эклампсия
• Хроническая гипертензия
• Преэклампсия, соединенная с хронической гипертензией

Классификация. Гипертензия может существовать до беременности (хроническая гипертензия) или быть вызвана беременностью: гестационная гипертензия (ГГ), преэклампсия и эклампсия.

Гипертензивные состояния при беременности

• гестационная гипертензия (гипертензия, вызванная беременностью)
• преэклампсия
• тяжелая преэклампсия
• эклампсия
• хроническая гипертензия
• хроническая гипертензия, осложненная преэклампсией
• острая жировая дистрофия печени

Поражение печени является редким при преэклампсии и ассоциируется с двумя осложнениями с высоким риском заболеваемости и смертности — острой жировой дистрофией печени при беременности. Осложнения гипертензивных расстройств при беременности остаются одной из ведущих причин материнской смертности в развивающихся странах. Учитывая, что патогенетическим лечением этих осложнений является родоразрешение, они также являются ведущей причиной преждевременных родов.

Для определения гипертензивных расстройств при беременности отечественные акушеры-гинекологи используют термин НПГ-гестоз (отеки, протеинурия и гипертензия) и выделяют:

1) моносимптомний гестоз: гипертензию, протеинурию, водянку;

2) преэклампсию (при сочетании любых двух из этих трех симптомов) — легкую, средней тяжести и тяжелую;

3) сочетанные гестозы (на фоне экстрагенитальной патологии — гипертонической болезни, хронических заболеваний почек, сахарного диабета и т.д.);

4) эклампсию.

Преэклампсия

Преэклампсия — синдром, характеризующийся присутствием гипертензии и протеинурии после 20 нед гестации, что может сопровождаться многочисленными симптомами полиорганной и полисистемной недостаточности: отеками, расстройствами зрения, головной болью, болью в эпигастрии и тому подобное.

Патогенез. Хотя ведущая причина преэклампсии остается невыясненной, патофизиологической основой ее является генерализованный спазм артериол (вазоспазм) и внутрисосудистое истощения, которое развивается вторично, вследствие генерализованной транссудации и отека, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и развития ишемических некрозов и кровоизлияний в жизненно важных органах.

Итак, фундаментальным аспектом развития преэклампсии является поражение сосудов. Полагают, что это происходит вследствие повреждения мембран эндотелия сосудов иммунными комплексами (антиген-антитело), которые осаждаются на коллагеновых структурах сосудистой стенки. Гипердинамическое состояние кровообращения при преэклампсии также в большей степени связано с повреждением эндотелия сосудов, чем с иммуногенетическом феноменом.

Существует несколько теорий патогенеза преэклампсии:

1. Иммунологический ответ. Неадекватный материнский иммунный ответ на аллогенные антигены плода приводит к поражению сосудов циркулирующими иммунными комплексами, образующихся. Эта теория подтверждается ростом частоты преэклампсии при ограничении предыдущей экспозиции к антигенам (короткий период совместной жизни перед оплодотворением), а также при увеличении плодовой антигенной экспрессии (многоплодная беременность, пузырный занос, большая плацента при диабете и хромосомных трисомиях).

2. Циркулирующие токсины. Существуют сообщения о экстракции из крови, амниотической жидкости и плаценты женщин с преэклампсией вазоконстрикторных веществ. При экспериментальных исследованиях эти вещества вызывали симптомы преэклампсии у некоторых животных.

3. Эндогенные вазоконстрикторы. У пациенток с преэклампсией были определены повышенная чувствительность к эндогенным вазоконстрикторам: вазопрессину, эпинефрину и норэпинефрину, а также потерю нормальной резистентности к ангиотензину во II и в III триместре беременности.

4. Деструкция эндотелия. Считают, что первичное поражение эндотелия возникает вследствие уменьшения продукции простациклина и оксида азота (потенциальный вазодилататор) и увеличения образования эндотелина и тромбоксана А2 (потенциальные вазоконстрикторы). Поэтому низкие дозы аспирина и гепарина могут играть роль профилактических агентов.

5. Первичная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, ДВС-синдром. Микрососудистые образования и депозиция тромботических субстанций приводит к повреждению сосудов, особенно почечных и плацентарных.

6. Согласно данным последних исследований, в основе преэклампсии лежит неполная инвазия трофобласта в материнские спиральные артерии так, что они теряют нормальное свойство не реагировать на вазоактивные стимулы.

При хронической недостаточности маточно-плацентарного кровотока развивается ЗВУР плода.

Осложнения преэклампсии для плода

• Осложнения, связанные с недоношенностью
• Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока:
  - Инфаркт или преждевременная отслойка плаценты;
  - Интранатальная гипоксия;
  - Мертворождения;
• Хроническая недостаточность маточно-плацентарного кровотока:
  - Низкая масса тела для гестационного возраста (асимметричная и симметричная форма);
  - ЗВУР плода, маловодие.

Материнские осложнения преэклампсии связаны с генерализованным спазмом сосудов и включают поражения мозга (судороги, кровоизлияние), почек (олигурия и почечная недостаточность), легких (отек легких), печени (отек, субкапсулярная гематома), микроциркуляторного сосудистого русла (тромбоцитопения, ДВС, ДВС-синдром). Наличие одного из этих симптомов или повышения артериального давления (АД> 160/110 мм рт. ст.) свидетельствует о тяжелой преэклампсии.

Эпидемиология. Преэклампсия осложняет 5-8% беременностей, которые заканчиваются рождением живых детей. Преэклампсия может развиться в любое время после 20 нед беременности, но наиболее часто наблюдается в III триместре и накануне родов. Если гипертензия развивается у беременной в начале II в триместра (в 14-20 нед), следует исключить наличие хронической гипертензии, пузырного заноса и триплоидии плода.

Факторы риска. Факторы риска преэклампсии обычно разделяют на 2 группы:

1) факторы, связанные с манифестацией преэклампсии;

2) факторы, которые имеют связь с иммуногенетической природой преэклампсии.

Рост риска преэклампсии при новом отцовстве, наличии преэклампсии в анамнезе у матери отца ребенка (свекрови) служат на пользу алоимуногенетической основы патофизиологии преэклампсии.

Клиническая манифестация и диагностика

Гестационная гипертензия. Диагностическим критерием гестационной гипертензии или гипертезии, вызванной беременностью, является повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. в. после 20 нед гестации у женщины с нормальным АД до беременности. Критерий 30/15, или рост систолического артериального давления (САД) на > 30 мм рт. в. или диастолического артериального давления (ДАД) на > 15 мм рт. в. по отношению к уровню АД до беременности, не считается критерием гестационной гипертензии и преэклампсии.

Измерение АД должно быть проведено не менее двух раз с интервалом 4-6 ч в положении пациентки сидя. Если суточная протеинурия (количество белка в моче за 24 ч) менее 0,3 г, диагноз преэклампсии временно исключают, но пациентку дообследуют на причины гипертензии. Проводят мониторинг возможной припрееклампсии (частое измерение АД, контроль анализов крови и мочи, суточной протеинурии, развитию отеков), а также динамическую оценку состояния плода (НСТ, ультразвуковая фетометрия, биофизический профиль, допплерометрия кровотока).

Легкая преэклампсия (легкая и средней тяжести по отечественной классификации)

Легкая преэклампсия — повышение артериального давления после 20 нед гестации выше 140/90 мм рт. в. у женщины с нормальным АД до беременности, сочетающаяся с протеинурией > 0,3 г / сут. Артериальное давление измеряется дважды в течение 6-часового интервала. Важно отметить, что отеки не являются обязательными (патогномоничными) критериям преэклампсии, но при сочетании с гипертензией и протеинурией они имеют диагностическое значение.

Протеинурия в разовой порции мочи от 1 + до 4 + (при двух измерениях) также имеет прогностическое значение. Но наиболее точным предиктором протеинурии является соотношение уровня белка в моче до уровня креатинина. Экскреция креатинина является относительно стабильной, поэтому увеличение этого соотношения > 0,3 является патогномоничным.

Тяжелая преэклампсия

Критерии тяжелой преэклампсии (см. Табл. 16.3) включают повышение АД выше 160/110 мм рт. в. (при двух измерениях с интервалом не менее 6 ч) в ​​сочетании с протеинурией> 5 г / сут или 3 + 4 + в разовой порции мочи при двух измерениях. Диагноз тяжелой преэклампсии также определяют у пациенток с наличием симптомов легкой преэклампсии (по параметрам АО и протеинурии) при присоединении симптомов полисистемных и полиорганных расстройств: потеря сознания, нарушение зрения, ограничение полей зрения, боль в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, двукратное и более повышение активности печеночных энзимов; олигурия (уменьшение количества мочи <500 мл / сут), тромбоцитопения (<100 000 / мм3). Эти симптомы связаны с генерализованным вазоспазмом, уменьшением перфузии органов и развитием кровоизлияний.

Острая жировая дистрофия печени

Сегодня нет ответа на вопрос, есть острая жировая дистрофия печени проявлением преэклампсии, или она является отдельным заболеванием, которое имеет сходные признаки и симптомы. Более 50% пациенток с острой жировой дистрофии печени имеют сопутствующую гипертензию и протеинурию. Частота этого осложнения составляет 1:10 000 беременностей, но летальность исключительно высока. Материнская и перинатальная смертность превышает 25%. Интересным является тот факт, что у плодов женщин, остро жировую дистрофию печени, в большинстве случаев выявлен дефицит гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы.

Лечение

Легкая преэклампсия. Решающее значение в лечении преэклампсии принадлежит родоразрешению. Поэтому методом выбора при доношенной беременности, а также нестабильном состоянии пациентки при недоношенной беременности или наличия доказательств зрелости легких плода является индукция родов. В этих случаях возможно влагалищное родоразрешение с амниотомией, осторожной пологостимуляцией простагландинами или окситоцином. Течение родов контролируют гипертензию и выполняют профилактику развития судорог. Применяют региональную анестезию (при отсутствии коагулопатии). Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям (согласно рекомендациям Асоса).

При недоношенной беременности и стабильном состоянии пациентку госпитализируют, назначают постельный режим, контроль АД, суточной протеинурии. Целью ведения пациенток с легкой преэклампсией является профилактика развития тяжелой преэклампсии и эклампсии. Отечественные акушеры-гинекологи рекомендуют назначать препараты для нормализации артериального давления и маточно-плацентарного кровотока (метилдопа, эуфиллин, папаверин, нифедипин, пропранолол), антиагреганты (дипиридамол, трентал, низкие дозы аспирина), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан) под контролем АД, коагулогра и протеинурии.

Для ускорения созревания легких плода возможно применение дексаметазона (12 г в течение 48 ч). Согласно рекомендациям Асоса, для контролируемой гипотензии назначают инфузию магния сульфата (4 г — начальная доза и затем 2 г / ч — поддерживающая доза). Инфузию магния сульфата рекомендуют проводить во время родов и продолжать в течение 12-24 ч после родоразрешения.

Тяжелая преэклампсия. Целью лечения тяжелой преэклампсии является профилактика эклампсии, контроль материнского АО, рождение живого плода, но ведение беременных зависит от гестационного возраста. Лечение тяжелой преэклампсии проводят в палате интенсивной терапии с анестезиологом-реаниматологом.

Первым этапом ведения беременных с тяжелой преэклампсией является стабилизация жизненных функций пациентки. Выполняют введение сульфата магния для профилактики судорог, а также гидралазин (прямой артериальное вазодилататор) и лабеталола. Согласно рекомендациям Асоса, антигипертензивная терапия показана при увеличении ГАО более 105-100 мм рт. в.

Рекомендации Асоса по лечению преэклампсии (при ДАД> 105-110 мм рт. ст.)

• Гидралазин 5-10 мг в / в каждые 15-20 мин до достижения эффекта
• Лабеталол 20 мг в / в разовая доза, при неэффективности 40 мг через 10 мин; затем 80 мг каждые 10 мин до максимальной дозы 220 мг

Если состояние пациентки стабилизировалось, а гестационный возраст плода находится в пределах 24-32 нед, продолжают контроль за состоянием беременной, проводят медикаментозную коррекцию симптомов преэклампсии, назначают дексаметазон для ускорения созревания легких плода. При отсутствии эффекта или при неустойчивом эффекте лечения выполняют срочное родоразрешение путем кесарева сечения по жизненным показаниям со стороны матери.

При сроке беременности более 32 нед и наличии симптомов тяжелой преэклампсии (нарушение функции почек, отек легких, поражения печени, ДВС-синдром) выполняют немедленное родоразрешение путем кесарева сечения.

Хотя родоразрешение является патогенетическим лечением преэклампсии, пациентки с этим осложнением могут проявлять симптомы заболевания в течение нескольких недель после родов. В некоторых случаях ухудшение состояния пациенток имеет место в раннем послеродовом периоде, возможно, в связи с увеличением экспрессии плацентарных антигенов течение родов и родоразрешения. Поэтому профилактика судом должна проводиться не менее 24 ч после родов, или к существенному улучшению состояния пациентки.

При хронической гипертензии назначают антигипертензивные препараты (лабетолол, нифедипин) в течение нескольких недель после родов под контролем АД.

Профилактика. Женщины с преэклампсией во время беременности имеют 25-33%-й риск повторения преэклампсии при последующих беременностях. У пациенток с преэклампсией, соединенной с хронической гипертензией, частота рецидивной преэклампсии увеличивается до 70%. Для уменьшения риска преэклампсии, ЗВУР и преждевременного родоразрешения при последующих беременностях таким пациенткам рекомендуют прием низких доз аспирина (60-75 мг / день) профилактически и в течение дальнейшей беременности, начиная со II триместра.

Эклампсия

Эклампсии присуще присоединения судом к симптомам преэклампсии (если судороги не вытекают другой причиной). Эклампсия развивается у 1% пациенток с преэклампсией. Хотя пациентки с тяжелой преэклампсией имеют больший риск развития судорог, у 25% больных с эклампсией судороги возникают на фоне симптомов легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсия может развиться и при отсутствии протеинурии. Осложнениями эклампсии могут быть кровоизлияние в мозг, аспирационная пневмония, гипоксическая энцефалопатия и тромбоэмболия.

Клиника. Судороги при эклампсии является тонико-клоническими и могут сопровождаться либо не сопровождаться аурой. Судороги могут возникать во время беременности (в 25% случаев), в течение родов (50% случаев) и в послеродовом периоде (25% случаев). Большинство случаев послеродовой эклампсии развиваются в течение первых 48 ч после родов, хотя описаны случаи эклампсии через несколько недель после родов.

Лечение. Лечебная стратегия при эклампсии включает лечение и профилактику судорог, контроль АД и родоразрешения. С целью нормализации АД рекомендуют использование гидралазин; для лечения и профилактики судорог и гиперрефлексии — сульфат магния, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал.

При эклампсии введение магния сульфата начинают при определении диагноза и продолжают в течение 12-24 ч после родоразрешения. Целью лечения магния сульфатом является достижение терапевтической концентрации препарата и профилактика токсических реакций путем тщательного мониторинга. При передозировке магния для профилактики остановки сердца вводят антидот — 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконат.

Родоразрешение проводится только после стабилизации жизненных функций пациентки и прекращения судом. В случае эклампсии лучшим методом помощи плода является стабилизация основных систем организма матери. Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям.

Хроническая гипертензия

Хроническая гипертензия — это гипертензия, которая существует до оплодотворения, в первые 20 нед беременности и сохраняется более 12 недель после родов. Примерно в 1/3 пациенток с хронической гипертензией во время беременности развивается сообщающаяся преэклампсия. В связи с недостаточным сосудистым развитием беременность может также осложняться плацентарной недостаточностью, ЗВУР плода, преждевременными родами и преждевременным отслоением плаценты.

Лечение. Лечение легкой хронической гипертензии (САД = 140-179 мм рт. Ст. И ДАД = 90-109 мм рт. Ст.) Является спорным вопросом, но доказано, что контроль за уровнем АД уменьшает количество осложнений беременности. Пациентки с легкой гипертензией при величине АД до беременности до 140/90 подлежат наблюдению. Пациентки со стойкой гипертензией, получавшие антигипертензивные препараты до беременности, продолжают их прием.

Чаще всего применяют антигипертензивные препараты лабетолол (бета-адреноблокатор и альфа-адреноблокатор) и нифедипин (блокатор кальциевых каналов). Но длительный прием бета-блокаторов может привести к уменьшению массы тела плода. Метилдопа (центральный альфа-адренергический агонист) применялся у таких пациенток в течение нескольких десятилетий, но его эффективность невысока.

В связи с тем, что пациентки с хронической гипертензией имеют высокий риск кардиологических осложнений и преэклампсии, при мониторинге таких беременных, а также для дифференциальной диагностики гипертензии почечной этиологии обязательно контролируют ЭКГ, клиренс креатинина и суточную протеинурию.

Преэклампсия, соединенная с хронической гипертензией

У 1/3 пациенток с хронической гипертензией развивается сообщающаяся преэклампсия. В связи с хроническим поражением сосудов в этом случае более часты такие осложнения, как ЗВУР плода и преждевременная отслойка плаценты. Диагностика в некоторых случаях может быть затруднена в связи с возможными сопутствующими хроническими заболеваниями почек у таких пациенток.

При повышении САД выше 30 мм рт. в. и ДАД выше 15 мм рт. ст. по отношению к их уровню до беременности и повышения уровня суточной протеинурии диагноз сопряженной преэклампсии считается бесспорным. При отсутствии протеинурии, но увеличении АО, усиливают медикаментозное лечение.

Профилактика. Приводятся данные, что применение антиоксидантной терапии (1 г / сут витамина С и 400 мг / сут витамина Е способствуют уменьшению частоты преэклампсии в группах риска.