Осложнения беременности (развития плода) |
|
Наблюдение, обследование, профилактика и лечение при возникновении осложнений должно происходить в соответствии с периодом развития беременности.
Новорожденные, масса тела которых меньше 10-й перцентили, или превышает 90 перцентиль (т.е. на > 10% меньше или больше нормальных значений для данного гестационного возраста), считаются имеющими несоответствующую массу тела для своего гестационного возраста. Для выявления таких новорожденных важно точное определение гестационного возраста.
Для подтверждения гестационного возраста используют ультразвуковое исследование. Если ожидаемая масса плода менее 10-й перцентили для этого гестационного возраста, его считают малым для своего гестационного возраста (МГИ). Если ожидаемая масса тела плода более 90-й перцентили, он считается большим для своего гестационного возраста (ВГВ). Плоды, малые для своего гестационного возраста, могут быть симметричными (все органы плода пропорционально малые) и асимметричными (некоторые органы плода является диспропорционально малыми).
У асимметричных новорожденных имеется уменьшение грудной клетки и конечностей и «сохранение» мозга. Следовательно, величина головки плода может соответствовать большему гестационному возрасту. Скрининг соответствия плода гестационному возрасту проводится в течение рутинного перинатального ухода. Если гестационный возраст плода более 20 нед, высота дна матки в сантиметрах должна соответствовать гестационному возрасту плода в неделях. Оценку темпов роста плода проводят путем серии измерений высоты дна матки.
Следовательно, для определения плодов, которые являются малыми или большими для своего гестационного возраста, важным является определение точного гестационного возраста. Если несоответствие высоты дна матки, ожидаемое для этого гестационного возраста, составляет 3 см и более, и с целью подтверждения диагноза выполняют ультразвуковое исследование.
Новорожденные, имеющие массу тела, малую для своего гестационного возраста имеют большую заболеваемость и смертность по сравнению с детьми, у которых масса тела соответствует их гестационному возрасту, но меньшую, чем дети с такой же массой тела при меньшем гестационном возрасте.
Врожденные аномалии встречаются у 10-15% детей с низкой массой тела (НМТ). К уменьшению потенциала роста приводят трисомия 21 (синдром Дауна), трисомия 18 (синдром Эдвардса), трисомия 13 (синдром Патау), синдром Тернера (45, Х0), незавершенный остеогенез, ахондроплазия, дефекты нервной трубки, анэнцефалия и многочисленные аутосомные рецессивные синдромы.
ТОКСН-инфекции, особенно цитомегаловирус (ЦМВ) и краснуха, являются причиной НМТ у 10-15% новорожденных. Влияние тератогенов, в том числе применение некоторых медикаментов, а также алкоголя может снижать потенциал роста.
Рост плода включает две фазы: до 20 нед гестации рост плода происходит преимущественно за счет гиперплазии клеток (рост количества клеток), а после 20 нед преимущественно гипертрофии клеток. Согласно этому положению, неблагоприятный фактор, который будет действовать до 20 нед гестации, может привести к симметричной задержке роста, тогда как неблагоприятное воздействие после 20 нед гестации, более вероятно, приведет к асимметричной задержки роста.
Асимметричная задержка роста плода чаще наблюдается при уменьшении поставки питательных веществ и кислорода через плаценту, поэтому имеет место шунт крови к головному мозгу плода. Асимметричная ЗВУР плода составляет 2/3 всех случаев задержки внутриутробного роста плода и определяется при ультразвуковом исследовании (уменьшение размеров живота плода по отношению к размерам головки).
Плацентарные факторы, которые уменьшают плацентарный кровоток и тем самым приводят к ЗВУР плода, включают предлежание плаценты, краевое прикрепление пупочного канатика, тромбоз сосудов и инфаркт плаценты. Структурные аномалии хромосом нередко имеются при ЗВУР, следовательно необходима консультация генетика.
Диагностика. Риск рождения детей с массой тела, меньшей для своего гестационного возраста, растет у женщин, которые уже имели в анамнезе новорожденных, малых для своего гестационного возраста любой этиологии. В этом случае особое внимание уделяется пренатальному скринингу, измерению высоты дна матки при каждом пренатальном визите.
Алгоритм обследования больных с ЗВУР состоит из следующих действий:
1) тщательный сбор анамнеза — увеличение массы тела, курение, прием медикаментов или токсичных веществ, наличие в семейном анамнезе рождения детей со ЗВУР;
2) объективное исследование: индекс массы тела, окружность живота, высота дна матки, величина АД;
3) лабораторное обследование: резус-фактор, общие анализы крови и мочи, суточная протеинурия, титр антител к ЦМВ, краснухи, антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта (антикардиолипиновых антител);
4) динамическая оценка состояния плода (ультразвуковая фетометрия и плацентография, уточнения гестационного возраста, выявления аномалий развития, допплерометрия кровотока артерии пупочного канатика, кариотип плода, нестрессовый тест, биофизический профиль);
5) оценка патологии плаценты после родов (при выявлении этиологии ЗВУР).
Ведение беременности и родов. У пациенток, в анамнезе рождения детей с низкой массой тела для гестационного возраста, пытаются выявить причину этого состояния при первом пренатальном визите и устранить ее (плохое питание, употребление алкоголя, чрезмерное курение). Беременных госпитализируют для динамического наблюдения за состоянием плода, проводят оксигенотерапию, назначают антиагреганты (дипиридамол, аспирин), антикоагулянты (низкие дозы гепарина, фраксипарин, клексан), препараты, улучшающие маточно-плацентарнний кровоток (эуфиллин).
Профилактика ЗВУР у матерей, имеющих в анамнезе плацентарную недостаточность, преэклампсию, коллагеновые и сосудистые болезни, заключается в назначении антиагрегантов (низкие дозы аспирина, 60-75 мг / сут). Пациентки с плацентарными тромбозами, тромбофилией, антифосфолипидным синдромом в анамнезе, получают низкие дозы гепарина и кортикостероидов.
Родоразрешение. Родоразрешение пациенток с ЗВУР плода обычно не ускоряют. Если нет угрозы жизни плода, оптимальным сроком родоразрешения будет срок доношенной беременности.
Если принимается решение о продолжении беременности, в условиях акушерского стационара внедряют тщательный контроль за состоянием плода: ежедневно или через 1-2 дня выполняют нестрессовый и стрессовый тесты, биофизический профиль, еженедельно — ультразвуковую фетометрию для оценки темпов роста плода.
Плоды, которые имеют массу тела более 90-й перцентилей, считаются большими для своего гестационного возраста (ВГВ). Но этот диагноз менее важен, чем диагноз макросомии плода. Определение понятия «макросомия» очень варьирует. Согласно рекомендациям Асоса, под макросомией плода понимают массу плода > 4500 г. Согласно другим определениям, под макросомией плода понимают увеличение массы плода > 4000 г (или> 4200 г).
Плод с макросомия имеет больший риск дистоции плечиков, родовой травмы в результате перелома ключицы, повреждения плечевого нервного сплетения, необходимости неонатальной реанимации и др. Матери детей с большой массой тела подлежат большему риску кесарева сечения, травмы промежности, послеродовых кровотечений. Высокая частота кесарева сечения обусловлено ростом частоты осложненных родов (диспропорция между головкой и тазом матери), риском дистоции плечиков и связанными с этим осложнениями.
Факторы риска макросомии плода
Диагностика. При пренатальном обследовании беременных можно заподозрить большую массу плода путем измерения высоты дна матки и окружности живота, в третьем триместре — также с помощью наружного акушерского обследования (приемы Леопольда). Увеличение высоты дна матки на 3 см и более для данного гестационного возраста является показанием для ультразвукового исследования и определения ожидаемой массы плода (ОМТ).
При ультразвуковой фетометрии для определения массы плода измеряют бипариетальный диаметр головки, окружность живота и длину бедра плода. Все пациентки с диабетом, а также те, что имели в анамнезе рождения детей с большой массой тела, подлежат скрининговому ультразвуковому исследованию в III триместре гестации.
Ведение беременности. Ведение пациенток с макросомией или большой массой плода включает профилактику, антенатальный надзор и мониторинг и, в некоторых случаях, индукцию родов до достижения макросомии. Пациентки с сахарным диабетом I и II типов требуют постоянного контроля за уровнем глюкозы в крови в течение беременности. При тщательном контроле за уровнем гликемии в течение беременности у пациенток с гестационным диабетом риск рождения ребенка с макросомией уменьшается, чего не всегда можно достичь у пациенток с прегестационным диабетом.
Родоразрешение. Влагалищные роды у пациенток с макросомией плода сопровождаются значительным риском дистоции плечиков. В связи с риском родовой травмы в результате длительных родов (диспропорция между головкой плода и тазом матери), при ожидаемой большой массе тела плода может быть осуществлена индукция родов до достижения макросомии. При такой тактике риск недоношенности при неправильном определении гестационного возраста, а также риск кесарева сечения при неудачной попытке индукции родов. Индукция родов является методом выбора в случае благоприятного состояния шейки матки и достижения зрелости легких плода, что подтверждается объективными методами исследования, например определением соотношения лецитин / сфингомиелин в амниотической жидкости, полученной путем амниоцентеза.
Происхождение амниотической жидкости в I триместре гестации окончательно не определено. Существуют две наиболее популярные теории возникновения амниотической жидкости:
1) транссудация материнской плазмы через хорион / амнион;
2) транссудация плазмы плода через кожу плода до начала ее кератинизации.
Во второй триместре амниотическая жидкость является продуктом плодовой мочи и легочной жидкости. Объем околоплодных вод определяется балансом между продукцией и резорбцией жидкости плодом. Резорбция обеспечивается глотанием жидкости плодом и переходом ее через плодные оболочки в материнский кровоток.
В конце беременности легкие плода образуют 300-400 мл легочной жидкости в день. Эта жидкость помогает расширению и росту легких. Течение родов количество легочной жидкости уменьшается и под воздействием гормонов происходит подготовка к переходу на спонтанное дыхание.
Моча плода состоит преимущественно из амниотической жидкости. Накануне родов плод производит около 400-1200 мл мочи в день, зависит от зрелости почек плода. Моча плода в норме является гипотонической по отношению к плазме крови плода и матери.
Резорбция амниотической жидкости происходит в большей степени за счет глотания ее плодом. В конце беременности плод глотает 200-500 мл амниотической жидкости в день, преимущественно в течение активного сна. Некоторое количество амниотической жидкости проходит через оболочки из полости матки в плодовых плацентарных сосудов.
Объем амниотической жидкости достигает максимума, увеличиваясь с 250 до 800 мл между 16 и 32-й неделями гестации, и имеет значительные индивидуальные вариации. Этот объем амниотической жидкости сохраняется до 36 нед и уменьшается до 500 мл около 40-й недели. Баланс амниотической жидкости поддерживается путем продукции мочи почками плода, образование легочного секрета, резорбции околоплодных вод при заглатывании плодом, обмена веществ между плодовыми оболочками и плацентой. Расстройства любой из этих функций могут привести к патологическим изменениям объема амниотической жидкости.
Для определения объема амниотической жидкости используют ультразвуковое исследование. Для объективизации оценки количества околоплодных вод используют индекс амниотической жидкости (ИАР). Для оценки количества околоплодных вод при многоплодной беременности измеряют величину наибольшего вертикального столба околоплодных вод.
Маловодие при отсутствии разрыва плодных оболочек ассоциируется с 40-кратным ростом перинатальной смертности. В известной степени это обстоятельство связано с тем, что редукция объема амниотической жидкости уменьшает защиту пупочного канатика плода, и он становится более восприимчивым к компрессии, что приводит к учащению случаев асфиксии плода. Маловодие также нередко ассоциировано с врожденными аномалиями развития плода, особенно урогенитальной системы, и ЗВУР плода.
Маловодие со второго триместра гестации приводит к развитию гипоплазии легких плода. При оценке состояния плода нередко обнаруживают нереактивный нестрессовый тест, а во время родов маловодие ассоциируется с такими осложнениями, как неблагоприятные децелерации сердечного ритма плода, выделение мекония. Итак, из-за гипоксии плода возрастает частота кесарева сечения.
Этиология. Маловодие может быть вызвано как уменьшением продукции амниотической жидкости, так и ее увеличенной потерей. Амниотическая жидкость продуцируется преимущественно почками и легкими плода. Резорбция амниотической жидкости происходит в плаценте; кроме того, плод глотает амниотическую жидкость. В некоторых случаях (при преждевременном разрыве плодных оболочек) амниотическая жидкость вытекает через влагалище. При недостаточности маточно-плацентарного кровотока (плацентарной недостаточности) развитие маловодие связан с тем, что плод не имеет достаточного объема циркулирующей крови или достаточного питания для поддержания почечного кровотока и адекватной клубочковой фильтрации.
Недостаточность маточно-плацентарного кровотока (плацентарная недостаточность) часто ассоциируется с задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода. Гипоксия плода, в свою очередь, приводит к редукции объема плазмы и уменьшение синтеза гормона роста.
Врожденные аномалии урогенитальной системы плода могут приводить к уменьшению выработки мочи. Эти недостатки могут быть представлены агенезией почек (синдром Поттера), поликистозом почек или обструкцией урогенитального тракта.
Но наиболее частой причиной маловодие является преждевременный разрыв плодных оболочек. Даже при отсутствии жалоб по истечении жидкости из влагалища, у каждой пациентки с маловодием следует исключить возможность преждевременного разрыва плодных оболочек.
Диагностика. Диагноз маловодие можно заподозрить при уменьшении окружности живота и высоты дна матки соответственно гестациного возраста, но он должен быть подтвержден при ультразвуковом исследовании (АФИ <5 см). Выясняют наличие симптомов преждевременного разрыва плодных оболочек, особое внимание уделяется определению точного гестационного возраста и состояния плода (задержка внутриутробного роста, переношенность). Следовательно, при определении диагноза маловодие дальнейшим шагом будет выяснение его причины для осуществления лечения.
Лечение. Ведение и лечение пациенток с маловодием имеет прямую зависимость от его причины. Если маловодие ассоциируется со ЗВУР плода, основное внимание уделяют объективной оценке состояния плода (причина ЗВУР, точный гестационный возраст, биофизический профиль, цветное допплеровское картирование кровотока). Индукцию родов обычно выполняют в случае, если плод доношенный или переношенный. При выявлении врожденных аномалий развития плода пациентки должны быть консультированы генетиком. В этом случае способ и срок родоразрешения обсуждается вместе с неонатологами и детскими хирургами. При глубокой недоношенности и невыясненной причине маловодия обычно избирается выжидательная тактика с частым повторением тестов антенатальной диагностики.
При разрыве плодных оболочек в сроке доношенной беременности и отсутствии родовой деятельности проводится индукция родов. При наличии мекония в околоплодных водах или при неблагоприятных децелерациях ЧСС плода рекомендуется амниоинфузия (введение физиологического раствора в амниотическую полость с помощью специального катетера).
Многоводие — это увеличение объема амниотической жидкости (ИАР> 20-25). Частота многоводие составляет 2-3% всех беременностей.
Этиология. Многоводие ассоциируется с большим риском аномалий количества и структуры хромосом; врожденных пороков развития плода (анэнцефалия, другие дефекты нервной трубки, первичные нейромышечные заболевания, обструкция желудочно-кишечного тракта (атрезия пищевода и двенадцатиперстной кишки), неиммунная водянка плода); сахарным диабетом матери и многоплодной беременностью. При обструкции желудочно-кишечного тракта плод уменьшает или теряет возможность заглатывать амниотическую жидкость, что приводит к многоводие. Многоводие также связывают с риском пороков клапанов сердца, диафрагмальной грыжи, аритмий.
Но около 2/3 случаев многоводие остается идиопатическим, хотя считается, что «идиопатическое» многоводие сочетается с риском хромосомной анеуплоидии. У пациенток, страдающих сахарным диабетом, повышенный уровень глюкозы в крови может выступать в роли осмотического диуретика для плода и вызывать развитие многоводия.
Диагностика. Диагноз многоводие обычно подозревается при наружном акушерском обследовании (увеличение окружности живота, высоты дна матки) и подтверждается при ультразвуковом обследовании.
Ведение пациенток. Как и при маловодии, диагноз многоводие требует детальной оценки течения беременности. Многоводие является фактором риска преждевременных родов и преждевременного разрыва плодных оболочек вследствие перерастяжения матки и значительного увеличения маточного объема. Пациентки с многоводием также имеют увеличенный риск аномального предлежания плода должно быть установлено до начала родов.
В родах есть риск выпадения пупочного канатика, поэтому амниотомию следует выполнять только при плотно вставленной в таз головке плода. При амниотомии следует медленно выпускать околоплодные воды с целью профилактики преждевременной отслойки плаценты. При спонтанном разрыве плодных оболочек следует провести влагалищное исследование для уточнения предлежания плода и исключения диагноза выпадения пупочного канатика.
Если мать является резус-отрицательной, а плод является резус-положительным, она может быть сенсибилизированные к антигену и образовывать антирезусные антитела. Эти антитела проходят через плаценту и вызывают гемолиз эритроцитов плода. Частота резус-отрицательного типа крови зависит от расы, колеблется от 1 (азиаты и коренные американцы) до 15% в кавказцев и может достигать 30% (у испанок).
Анемия плода развивается вследствие гемолиза его эритроцитов (гемолитическая анемия), приводит к экстрамедуллярной продукции эритроцитов плода.
При отсутствии лечения гемолитической болезни плода после рождения ребенка развивается гемолитическая болезнь новорожденного, которая может быть представлена гемолитической анемией, желтухой (с гемолитической анемией) и водянкой (с гемолитической анемией и желтухой).
Гемолитическая анемия новорожденного проявляется в течение 2-3 нед жизни и быстро прогрессирует вследствие угнетения гемопластичной функции костного мозга. Количество эритроцитов плода уменьшается до 2х1012 в 1 л, гемоглобина — до 60-80 г / л, уровень билирубина повышается. Анемия является нормо- или гипохромной и микроцитарной; ретикулоцитоз отсутствует.
Желтуха новорожденного является наиболее частой, особенно при несовместимости крови матери и плода по системе АВ0. Наблюдается повышение уровня билирубина, умеренная анемия. При быстром росте уровня билирубина может развиваться ядерная желтуха или билирубиновая энцефалопатия.
Водянка — тяжелая форма гемолитической болезни, чаще приводит к внутриутробной смерти плода. При рождении ребенок имеет бледные кожные покровы, общий отек, асцит, гепатоспленомегалию, тяжелую анемию. Содержание эритроцитов в крови не превышает 1,5х1012 в 1 л, содержание гемоглобина <80 г / л, имеется увеличение содержания фетальных эритроцитов (эритробластоз плода).
Антенатальная смерть плода (АСП) является редким (1: 1000 рождений) явлением. Частота антенатальной смерти плода возрастает при материнских заболеваниях и осложнениях беременности, включая преждевременное отслоение плаценты, врожденные пороки развития плода, перенашивание беременности.
Хроническая плацентарная недостаточность, которая развивается вторично, вследствие системных коллагеновых, сосудистых или гипертензивных болезней, может привести к ЗВУР и последующей антенатальной смерти плода. Если точную причину антенатальной смерти установить невозможно, ее обычно считают связанной с патологией пупочного канатика. Задержка мертвого плода в матке в течение 3-4 нед приводит к вторичной гипофибриногенемии (коагулопатии потребления) вследствие выделения тромбопластических субстанций из тканей плода. В некоторых случаях развивается синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови или ее диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).
Переношенная беременность — это беременность, которая продолжается более 42 нед гестационного возраста или более 294 дней, считая с первого дня последней менструации. Частота переношенной беременности колеблется от 3 до 10% случаев. Переношенная беременность остается сложной акушерской проблемой, потому что сопровождается ростом риска макросомии плода, маловодие, аспирации мекония, антенатальной смерти плода и синдрома перезрелости новорожденного. Риск для матери при переношенной беременности возрастает в связи с почти двукратным увеличением частоты кесарева сечения и макросомии плода. Многочисленные исследования свидетельствуют о существенном росте этих осложнений при увеличении срока беременности более 40-41 нед.
Диагностика. Как уже отмечалось, диагностика переношенной беременности базируется на точном определении гестационного возраста плода. Ошибка в определении гестационного возраста при ультразвуковом исследовании в конце беременности может составлять 3 нед.
Ведение беременности и родов. Тактика ведения беременности при подозрении на перенашивание заключается в увеличении частоты антенатальных визитов или госпитализации, антенатальной оценке состояния плода путем частого проведения стрессовой и стрессовых тестов, оценки биофизического профиля или объема амниотической жидкости, подготовке к индукции родов.
Алгоритм действий врача при переношенной беременности такой:
1. По истечении 40 нед гестации беременной назначают нестрессовый тест (НСТ); при неопределенном состоянии плода проводят индукцию родов.
2. В течение 41-й недели исследуют биофизический профиль плода (БПП) с последующим контролем НСТ, или модифицированный биофизический профиль плода, который включает НСТ и определение объема амниотической жидкости. При неопределенном состоянии плода или зрелости шейки матки (по шкале Бишопа> 6 баллов) выполняют индукцию родов.
3. На 42-й неделе гестации независимо от состояния шейки матки проводится индукция родов.
Если оплодотворенная яйцеклетка разделяется на две делимые клетки, образуются монозиготные, или однояйцевые, идентичные близнецы. Если во время овуляции освобождаются две яйцеклетки и обе оплодотворяются, образуются дизиготные, родственные близнецы.
Суперфекундация — оплодотворение двух яйцеклеток в одном менструальном цикле двумя сперматозоидами (в течение двух раздельных половых актов).
Суперфетация — две яйцеклетки оплодотворяются течение различных менструальных циклов, то есть вторая овуляция наступает после наступления первой беременности, такие факты являются редкими.
Без вспомогательных репродуктивных технологий частота многоплодной беременности в популяции составляет около 1: 80-1: 100 беременностей, причем 30% из них есть монозиготными. Естественная частота троен значительно меньше (1: 7000-1: 8000 беременностей). Начиная с 1990, прогресс новейших репродуктивных технологий (стимуляция овуляции и суперовуляции, фертилизация ш юииго) способствует росту частоты многоплодной беременности. Так, применение кломифена увеличивает риск многоплодной беременности до 7¬13%, индукция суперовуляции — до 25-30% и применения хорионического гонадотропина - до 16-40%.
Ведение беременности и родов. Учитывая значительное количество осложнений, многоплодная беременность считается состоянием высокого риска в акушерстве и требует внимательного ведения пациентки акушером-гинекологом, перинатологом и неонатологом. Кроме антенатального ухода и профилактики осложнений беременности, важное значение при многоплодной беременности имеют способ и срок родоразрешения.
Ведение беременных начинается с ультразвуковой верификации диагноза, определения конкордантности (равномерности) развития близнецов, объема амниотической жидкости. Дискордантными развитие диагностируется при отставании развития и плода> 20%. В III триместре гестации проводят серийные ультразвуковые исследования, биофизический профиль и нестрессовый тест. Пациентки подсчитывают ежедневное количество движений плодов.
Уменьшение количества движений может свидетельствовать о маловодии одного из плодов. При признаках водянки плода выполняют кесарево сечение. При многоводии может быть использован лечебный амниоцентез (амниоредукция) для уменьшения растяжения матки. При амниоцентезе следует медленно выпускать околоплодные воды для предотвращения преждевременного отслойке плаценты.
Беременность пролонгируют до 34 нед, срок 24-32 нед наиболее критический. Монозиготные двойняшки имеют высокий риск антенатальной смерти вследствие искажения пуповины, поэтому такие беременные требуют особенно тщательного надзора. Пациенток госпитализируют и проводят постоянный электронный мониторинг ЧСС плодов с 28-го до 34-й недели гестации, в 34 нед выполняют кесарево сечение.